Как исправить кислородное голодание мозга

Гипоксия или кислородное голодание является одним из важнейших элементов в развитии огромного комплекса самых разных заболеваний и патологических состояний. Именно ей принадлежит одна из важнейших ролей в возникновении повреждения клеток, тканей и органов при многих болезнях и она же сопровождает гибель организма вне зависимости от характера провоцирующих ее причин. При этом наиболее чувствительная к кислородному голоданию нервная ткань. Поэтому гипоксии, а точнее предотвращению ее наступления и борьбе с ней отводится большая роль в современной медицине.

Что такое гипоксия головного мозга

Под понятием гипоксия подразумевают кислородную недостаточность, что чаще называют кислородным голоданием. То есть это состояние организма, которое возникает на фоне недостаточного его снабжения кислородом или нарушения его поступления к клеткам и тканям в результате действия тех или иных факторов. В ее основе лежит недостаточное энергетическое обеспечение постоянно протекающих в организме превращений. Ведь не зря человеческое тело сравнивают с большой, сложной химической лабораторией.

В организме энергия образуется из фосфорных соединений, для синтеза которых требуется кислород. В норме процессы биологического окисления удовлетворяют потребности организма и обеспечивают тот объем энергии, который необходим для поддержания функциональной активности органов и тканей, обновления клеток и т. д. Поэтому при нарушении этого баланса из-за недостаточного поступления кислорода, нарушения его транспортировки и использования тканями возникает энергетический дефицит. Это приводит к разным по характеру функциональным и морфологическим нарушениям, в том числе к гибели ткани.

Наиболее чувствительны к недостатку кислорода нервные клетки, а также сердца, почек и печени.

В зависимости от того, что стало причиной наступления гипоксии, темпа ее прогрессирования, продолжительности сохранения и ряда других факторов, выделяют несколько степеней:

• легкую – проявляется при физических нагрузках;
• умеренную – симптомы присутствуют в состоянии покоя;
• тяжелую – признаки недостатка кислорода выражены и наблюдается тенденция к наступлению комы;
• критическую – пациент впадает в кому или находится в состоянии шока, что может привести к смертельному исходу.

Это определяет выраженность происходящих в организме изменений, характер возникающих вторичных нарушений, компенсаторных и приспособительных реакций. Но при истощении возможностей организма недополучающие кислород клетки погибают. А поскольку первым от него страдает головной мозг, это чревато необратимыми изменениями в его структуре и функционировании, а в тяжелых случаях и летальным исходом.

Виды и причины

Все гипоксии делят на острые и хронические. Первые развиваются менее чем за 2 часа, вторые же сохраняются неделями или даже годами. Иногда выделяют молниеносные формы, когда организм испытывает кислородную недостаточность в течение нескольких минут или менее. Они являются наиболее опасными и становятся следствием вдыхания лишенных кислорода газов, например, метана, гелия, азота и пр. Также иногда выделяют подострую форму кислородной недостаточности. Она сохраняется несколько часов.

Также гипоксии головного мозга классифицируют по этиологическому фактору, т. е. причине развития на:

• экзогенную;
• дыхательную;
• циркулярную;
• гемическую;
• тканевую.

Также выделяют смешанный тип, при котором наблюдается сочетание 2 или более видов гипоксии.

Определение того, что спровоцировало кислородное голодание и соответственно снижение интенсивности процессов биологического окисления, развитие дефицита энергии для обеспечения полноценного протекания жизненных процессов, имеет большое значение для подбора наиболее эффективной тактики лечения.

Экзогенные

Экзогенные гипоксии обусловлены действием внешних факторов, сопровождающихся снижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Подобное характерно в основном для:

• подъема на значительную высоту, что при отказе от проведения адаптационного периода может привести к развитию так называемой горной болезни;
• опускания на большую глубину в шахты, колодцы;
• проблем с функционированием кислородообеспечивающих систем подводных лодок, водолазных костюмов, летательных аппаратов и т. д.;
• проведения хирургических вмешательств, при которых возникает неисправность наркозно-дыхательной аппаратуры и пр.

В таких случаях наблюдается так называемая гипоксемия. Под этим термином подразумевают снижение концентрации кислорода в крови и степень насыщения им гемоглобина. На этом фоне может развиваться компенсаторная гипервентиляция легких, обусловленная непроизвольным увеличением частоты дыхательных движений, и снижение концентрации углекислого газа в крови (гипокапния). Это приводит к снижению качества кровоснабжения головного мозга и сердца.

Дыхательная

Легочная, респираторная или дыхательная гипоксия развивается на фоне нарушения протекания газообмена в легких, что может возникать при:

• нарушении проводимости дыхательных путей вследствие попадания в них инородных тел, развития воспалительного процесса или спазма, например, при приступе бронхиальной астмы, бронхите;
• уменьшении дыхательной поверхности легких, что характерно для пневмонии, в том числе коронавирусной, отека, пневмосклероза легких;
• образовании препятствия для полноценного расправления легких, что наблюдается при пневмотораксе, скоплении экссудата в плевральной полости;
• параличе дыхательной мускулатуры (при столбняке, миастении, отравлениях рядом токсических веществ);
• эмфиземе, саркоидозе, асбестозе легких;
• расстройстве работы дыхательного центра головного мозга в результате протекания патологических изменений, действия наркотических веществ, получения травмы и т. д.

Циркуляторная

Сердечно-сосудистая или циркуляторная гипоксия может развиваться при возникновении нарушений кровообращения. Это может быть результатом большой кровопотери, выраженного обезвоживания или же следствием развития патологий сердца или сосудов, в частности:

• инфаркта миокарда;
• кардиосклероза;
• сердечной недостаточности;
• пареза кровеносных сосудов из-за развития тяжелых инфекционных заболеваний, аллергических реакций;
• нарушений электролитного баланса;
• нарушений микроциркуляции;
• атеросклероза, тромбоза сосудов;
• образования доброкачественных или злокачественных опухолей вблизи кровеносных сосудов;
• сужения сосудов в результате развития эндокринных заболеваний и пр.

При циркуляторном типе наблюдается уменьшение минутного объема крови.

Гипоксия в таких случаях может быть как генерализованной, так и локальной. В последнем случае изменения будут наблюдаться только в том участке, который будет испытывать недостаток в притоке артериальной крови или затруднения с отведением венозной крови.

Одной из часто диагностируемых причин гипоксии головного мозга сосудистого происхождения является развитие вертебрального синдрома. В основе его возникновения лежат травмы и патологии позвоночника. Чаще всего это остеохондроз шейного отдела и его осложнения в виде протрузий и межпозвоночных грыж, сколиоз, кифоз, болезнь Бехтерева, миозит, спондилез. При их развитии происходят изменения в положении позвонков, толщине расположенных между ними дисков и в целом строении позвоночника. В результате страдают проходящие через боковые поверхности 6-ти шейных позвонков позвоночные артерии. Это приводит к развитию синдрома позвоночной артерии, который также может иметь и сосудистое происхождение. В обоих случаях это сопровождаться сужением просвета одной или обеих артерий, деформацией стенок, но в любом случае приводит к нарушению кровоснабжения и гипоксии отдельных частей головного мозга.

Это может проявляться самым разным образом, в том числе вегетативными расстройствами от головокружений до сложностей с поддержанием равновесия, поскольку позвоночные артерии в области затылочного проема объединяются в базиллярную артерию, которая обеспечивает 15—30% кровоснабжения головного мозга и спинного мозга на уровне шейного отдела позвоночника.

Кроме развития гипоксии, возникновение вертебрального синдрома может сопровождаться компрессией спинномозговых корешков, выходящих сквозь естественные отверстия в позвонках. В результате будут наблюдаться сильные боли, иногда носящие характер прострелов, как непосредственно в месте поражения, так и отдающие в руки, голову, область за грудиной и другие части тела, а также нарушения их чувствительности и подвижности.

Гемическая

Для этого типа гипоксии характерно уменьшение кислородной емкости крови, что наблюдается при:

• тяжелых анемиях различного происхождения (снижении количества эритроцитов), в частности развивающихся на фоне хронических кровотечений, гемолиза, отравлений гемолитическими ядами;
• гидремии (разрежении крови);
• образовании патологических форм гемоглобина, неспособных переносить кислород и углекислый газ, что характерно для отравлений угарным газом и других ситуаций.

Тканевая

Тканевая гипоксия возникает при нарушении способности тканей поглощать доставленный кровью кислород в результате снижения скорости протекания биологического окисления. Это может быть следствием:

• снижения количества ферментов, принимающих участие в этих процессах, например при отравлении цианидами, выраженном дефиците витаминов группы В и некоторых других;
• повышения числа ингибиторов окислительных реакций, что типично для передозировки барбитуратов, определенных антибиотиков, воздействия отравляющих соединений;
• возникновения повреждений мембранных структур клетки на фоне лучевого поражения, интоксикации, тяжелых инфекционных заболеваний, тиреотоксикоза.

Тканевая гипоксия может развиваться на фоне экзогенной, респираторной, циркуляторной или гемической гипоксии.

Симптомы гипоксии

Характер и выраженность возникающих симптомов напрямую зависят от:

• причины развития гипоксии;
• индивидуальных особенностей организма;
• степени тяжести кислородной недостаточности;
• скорости развития;
• длительности сохранения гипоксии.

Поэтому в каждом случае кислородное голодание может проявляться по-разному. При этом наличие определенных симптомов помогает определить его вид и сузить перечень заболеваний и состояний, которые могли спровоцировать его развитие. А потому благодаря проведению ряда диагностических процедур удается максимально быстро установить причину возникновения гипоксии и подобрать оптимальную тактику для ее устранения и предотвращения развития в будущем.

При любых признаках развития кислородной недостаточности нужно как можно скорее обратиться к врачу, а при симптомах острой гипоксии – вызвать бригаду скорой помощи.

При острой гипоксии головного мозга симптомы нарастают прогрессивно. Изначально человек впадает в возбужденное состояние и чувствует прилив энергии. Но это сопровождается нарушениями координации движений, шаткостью походки, покраснением или наоборот побледнением кожи, холодным потом. Если на этой стадии не принять меры и не восстановить нормальное поступление кислорода к клеткам головного мозга, наступает 2-я стадия – торможение. Из-за истощения запасов энергии, накопленной в виде гликогена, работа нервной системы замедляется, что приводит к возникновению головокружения, тошноты или даже рвоты. Также наблюдается снижение остроты зрения, причем нередко пациенты жалуются на внезапное потемнение в глазах, что может закончиться обмороком. При отсутствии медицинской помощи развиваются необратимые изменения ЦНС, что приводит к коме и отказу жизненно важных органов.

Также кислородное голодание может проявляться:

• нарушениями дыхания разной степени тяжести от учащения дыхательных движений, нарушения их ритма и глубины, одышки, кашля до остановки;
• изменениями в работе сердца, в частности тахикардией, нитевидным пульсом, брадикардией;
• сосудистыми нарушениями: бледностью кожи, похолоданием конечностей, ознобом, потерей сознания;
• повышением артериального давления со склонностью к последующему снижению;
• нарушениями работы органов ЖКТ с возникновением тяжести в животе, запора;
• изменениями в работе почек, которые в тяжелых случаях могут приводить к полной остановке образования мочи.

При молниеносной гипоксии может немедленно наступать остановка сердца и прекращение жизненно важных функций.

Проявления хронического кислородного голодания

Хроническая гипоксия часто становится следствием длительно сохраняющейся недостаточности кровообращения, в частности в позвоночных артериях, нарушения дыхания. Она диагностируется намного чаще других форм кислородной недостаточности и не требует срочных реанимационных мероприятий. В таком случае значительно важнее установить причину ее развития и воздействовать на нее. Для этой формы характерны:

• повышенная утомляемость;
• одышка;
• тахикардия и ощущение сердцебиения при физических нагрузках;
• снижение иммунитета;
• эмоциональная неустойчивость;
• снижение способности к концентрации внимания, ухудшение памяти;
• изменение формы пальцев рук по типу барабанных палочек.

При кислородном голодании, возникшем в результате вертебрального синдрома с вовлечением в патологический процесс одной или обеих позвоночных артерий, наблюдаются:

• приступы головокружения, потемнение в глазах вплоть до потери сознания;
• головные боли;
• шум в ушах;
• нарушения зрения, речи, координации движений, равновесия, сложности при глотании;
• повышенная потливость;
• тошнота, рвота;
• ощущение дискомфорта в области сердца;
• панические атаки;
• скачки артериального давления.

Эти симптомы могут возникать периодически и носить острый характер или присутствовать практически постоянно.

Одной из главных опасностей гипоксии любого типа является возникновение в коре головного мозга функциональных и структурных изменений, так как именно нервная ткань наиболее чувствительна к кислородному голоданию. При тяжелой гипоксии развиваются судороги и кома.

Диагностика

Для определения наличия и степени выраженности кислородного голодания врач оценивает состояние пациента и характер имеющихся симптомов. В первую очередь он обращает внимание на наличие одышки, учащение сердцебиения, наличие признаков поражения головного мозга и характер возникших неврологических расстройств, измеряет артериальное давление и оценивает работу сердца. Уже на основании этих факторов можно диагностировать наличие гипоксии и немедленно принять меры для ее ликвидации во избежание развития нежелательных, а нередко и необратимых последствий.

Точно установить наличие гипоксии головного мозга за считаные секунды можно с помощью пульсоксиметра. Этот компактный прибор надевается на палец больного и показывает уровень сатурации, т. е. насыщения крови кислородом, а также частоту сердцебиения. В норме сатурация выше 95%.

Параллельно с проведением лечения гипоксии проводится диагностика причин ее развития, если их не удалось установить в ходе первичного опроса и осмотра пациента. С этой целью назначаются:

• ОАК;
• анализ крови на газовый состав;
• биохимический анализ крови;
• ЭКГ;
• ЭЭГ.

При наличии подозрений на развитие заболеваний позвоночника проводится рентген и МРТ шейного отдела, УЗИ сосудов шеи с допплерографией.

Важно точно определить причины гипоксии головного мозга и воздействовать непосредственно на них. В противном случае первоначальное заболевание будет прогрессировать, а состояние пациента ухудшаться. В результате резко увеличивается вероятность развития осложнений и необратимых изменений в тканях.

Лечение гипоксии головного мозга

Характер терапии зависит от выраженности гипоксии и причины ее развития. В наиболее легких случаях, когда она является следствием дефицита кислорода во вдыхаемом воздухе, достаточно вывести человека из душного помещения, спуститься с высоты, подняться с глубины и т. д. При развитии эндогенной гипоксии головного мозга лечение подирается индивидуально. Если наблюдается средняя степень кислородной недостаточности, для предотвращения ухудшений состояния могут вводиться нейролептики, кортикостероиды и другие средства экстренной помощи. Также проводится оксигенотерапия для быстрого восстановления нормального количества кислорода в организме.

Дальнейшее лечение разрабатывается в зависимости от формы гипоксии. Так:

• При дыхательной форме показано использование бронходилататоров, концентраторов кислорода.
• При циркуляторной гипоксии применяют препараты для нормализации артериального давления и работы сердца, а в более сложных случаях требуется проведение хирургического вмешательства.
• При тканевой форме назначаются специфические антидоты, а также средства, улучшающие использование тканями кислорода.
• При гемической гипоксии показано переливание крови и стимуляция процессов кроветворения.
• При гипоксии головного мозга, обусловленной вертебральным синдромом, показано проведение комплексного лечения с применением медикаментов, мануальной терапии, физиотерапии и ЛФК.

В тяжелых случаях лечение осуществляется в стационаре с проведением оксигенотерапии или подключением пациента к аппарату ИВЛ.

Таким образом, гипоксия головного мозга представляет собой опасное состояние, которое может привести к тяжелым последствиям или даже смертельному исходу. Чаще встречается хроническая гипоксия, которая может сохраняться годами. Но прогноз всегда лучше при начале лечения на самых ранних стадиях развития заболевания. Поэтому не стоит игнорировать его проявления. Лучше сразу записаться на консультацию к неврологу и либо полностью развеять свои сомнения, либо начать соответствующее ситуации лечение и избежать нежелательных последствий для здоровья.

На фоне дефицита кислорода возникает нарушение кровообращения. Это провоцирует развитие одиночных и комплексных нарушений в организме от нарушения памяти до паралича. Распознать острую нехватку кислорода можно по следующим симптомам:

• нарушение речи;
• снижение чувствительности;
• покалывание в конечностях;
• нарушение работы ЖКТ;

В редких случаях возможно онемение одной из частей лица, тошнота и обильная рвота. Проявления редко выступают одиночно, чаще человек при кислородном голодании сталкивается с рядом симптомов. При слабовыраженной симптоматике появляется потемнение в глазах, головокружение, непреодолимая сонливость, тошнота.

Симптоматика может возникнуть как во время стрессовой ситуации, перегруженности, так и в спокойном состоянии. Провоцируется заболеваниями центральной нервной системы, нарушениями кровообращения, инфекционными поражениями, переутомлением. Повлиять может и неправильный образ жизни, вредные привычки.

Факторы риска

Неврологи предупреждают, что каждый пик кислородного голодания может вызвать необратимые последствия. Поэтому стоит придерживаться профилактических мер. В группу риска попадают следующие категории людей:

Чем выше фактор риска, тем больше вероятность, что человек столкнется с симптомами кислородного голодания. Если не обращаться к неврологу, то возможно перетекание в хроническую форму. Со временем появляются скрытые осложнения, формируются нарушения работы систем организма.

Острые проявления могут характеризоваться потерей чувствительности в конечностях, нарушениями слуха, речи и зрения. Возможен паралич конечностей, части лица. Слабые проявления похожи на симптоматику сильной усталости, переутомления.

Общие проявления

Симптоматика различных проявлений гипоксии разнится. Варьируется от усталости и сонливости до нарушения координации. В зависимости от степени поражения, врачи выделяют несколько видов гипоксии:

• хронический;
• гипоксический;
• коматозный.

Каждый из типов характеризуется собственной симптоматикой, которая отличается тяжестью, длительностью. От нехватки кислорода страдают жители мегаполисов, промышленных зон. Если человек регулярно сталкивается с симптомами, но не обращается к специалисту, то недуг может спровоцировать инсульт, инфаркт, остановку сердца, закупорку сосудов, паралич.

При гипоксии возможна резкая смена настроения, побледнение кожных покровов и трудность фокусировки внимания.

При наблюдении за собственным состоянием, человек с гипоксией может обратить внимание на судороги, мельтешение перед глазами и учащенное сердцебиение. В редких случаях возникает беспорядочная мышечная активность, холодный пот и зевание. При кратковременной нехватке кислорода случается дрожи в конечностях, ощущение как при лихорадке.

Гипоксические симптомы

Понять, что мозгу не хватает кислорода можно по симптомам. Гипоксический тип формируется в течение длительного временного промежутка. Недуг образуется у людей, кто часто меняет высоты (поднимается на горные склоны, летает на самолете), находится в помещении с минимальным доступом кислорода. В первую очередь возникают проблемы с водно-солевым балансом, тонусом сосудов. К характерным симптомам относят:

Нарушения дыхания

. Учащенное дыхание, чрезмерно резкие вдохи или невозможность сделать полноценный выдох.

Нехватка кислорода в головном мозге при гипоксическом типе может проявляться парезом, одышкой, нарушениями памяти. У человека появляется желание спать постоянно, возникает слабость в конечностях. Возможны приступы непроизвольного мочеиспускания при отсутствии лечения. При ухудшении ситуации пациенты теряют сознание или впадают в кому.

Гипоксический тип условно называют приобретенным, так как он возникает на фоне неправильного образа жизни, провоцируется внешними факторами. Лечится медикаментозно с применением физиотерапии.

Коматозные реакции

У взрослых симптомы кислородного голодания мозга при коматозном типе проявляются через минуту после прекращения поступления кислорода. Сам недуг развивается постепенно, но чаще имеет скрытый тип. Пациент ощущает симптомы переутомления, стресса, усталости. Испытывает сонливость, утрату прежней работоспособности, появляется одышка при обычной деятельности, возникает ощущение нехватки сил.

При ухудшении ситуации возникают следующие симптомы:

• нарушение функционирования коры головного мозга;
• пациент не ориентируется в пространстве, сердцебиение учащается;
• нарушается контроль над работой кишечника и мочевого пузыря;
• появляются судороги, нарушается речь.

Если вовремя не оказать медицинскую помощь, то возможно ухудшение ситуации. Постепенно развивается вялая кома. Резко понижается тонус мускулатуры и давление, судороги учащаются. Температура и артериальное давление продолжают падать, возникает атония. Нередко требуется искусственная вентиляция легких.

В тяжелом состоянии начинается переход в состояние комы, мозг постепенно погибает. На последней стадии возникает высокий риск летального исхода. Врачи рекомендуют своевременно обращаться к специалисту. Он подберет медикаментозный препарат, поможет сменить образ жизни. Важно употреблять продукты питания, способствующие насыщению мозга кислородом, чаще находиться на свежем воздухе и проветривать помещение.

Профилактические меры

Профилактика гипоксии важна как тем, кто страдает от симптоматики, так и тем, кто не испытывает на себе проявлений хронической нехватки кислорода. Медицинские специалисты рекомендуют:

• чаще бывать на свежем воздухе;
• регулярно проветривать помещение;
• делать подвижные перерывы между сидячей работой;
• уделять время физической нагрузке;

Важно давать организму полноценный отдых, чтобы исключить развитие скрытых недугов. Профилактика важна, потому что практически каждый второй человек хотя бы раз в жизни сталкивался с гипоксией.

При появлении головокружения, судорог, частой усталости и сонливости, стоит проверить состояние крови. Делают также электроэнцефалограмму и МРТ. Нередко хроническая гипоксия проходит скрыто, вплоть до появления симптоматики последней стадии.

Первая помощь и лечение

Медицинские специалисты проводят обследование, устанавливают стадию и степень поражения головного мозга. Учитывают сопутствующие заболевания, патологии, осложнения. Для лечения назначают комплекс препаратов.

Нередко назначают витаминные комплексы, обогащенные В6, С, К1. Корректируют рацион, добавляют полезные продукты. При начальной стадии возможно только корректировка образа жизни.

Первая помощь при нехватке кислорода сводится к тому, что пациента успокаивают и дают доступ к чистому воздуху, усиливают вентиляцию помещения. Самостоятельно потреблять препараты не рекомендуется, так как есть риск ухудшить ситуацию, усилить вероятность появления осложнений.

Сосудистые заболевания головного мозга

• Острые нарушения мозгового кровообращения

– Ишемический инсульт (тромботический, эмболический, гемодинамический, лакунарный)

– Геморрагический инсульт (паренхиматозное кровоизлияние, субарахноидальное кровоизлияние)

*Преходящие нарушения мозгового кровообращения

– Транзиторные ишемические атаки

– Гипертонические церебральные кризы

*Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга

Однако, как показывают современные исследования, разнообразные сердечно-сосудистые заболевания, как правило, приводят одновременно и к хронической ишемии головного мозга, и к повторным острым нарушениям мозгового кровообращения. Поэтому правильнее было бы определить дисциркуляторную энцефалопатию как синдром хронического прогрессирующего поражения головного мозга, в основе которого лежат повторные инсульты и/или хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга (Н. Н. Яхно, И. В. Дамулин, 2001).

Этиология и патогенез ДЭ

Наиболее частыми причинами нарушения кровоснабжения головного мозга являются атеросклероз магистральных артерий головы, заболевания сердца с высоким риском тромбоэмболии в головном мозге и гипертоническая болезнь. Реже нарушения мозгового кровообращения развиваются в результате воспалительных изменений сосудов (васкулитов), нарушений свертывающей системы крови, аномалий развития сосудов и т. д. В подавляющем большинстве случаев сосудистая мозговая недостаточность развивается у лиц пожилого возраста, страдающих указанными выше сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Как следует из определения ДЭ, в формировании данного синдрома играют роль 2 основных патогенетических механизма: инсульт и хроническая ишемия головного мозга. Ишемические инсульты головного мозга развиваются в результате тромбоза церебральных артерий, тромбоэмболии в головной части мозга, артериолосклероза, реологических и гемодинамических нарушений.

В основе хронической ишемии головного мозга лежат структурные изменения сосудистой стенки, которые возникают как следствие длительной артериальной гипертензии или атеросклеротического процесса. Установлено, что липогиалиноз сосудов небольшого калибра, пенетрирующих вещество головного мозга, может приводить к хронической ишемии глубинных отделов белого вещества. Отражением этого процесса являются изменения белого вещества (лейкоареоз), которые определяются как очаговые или диффузные изменения интенсивности сигнала от глубинных церебральных структур на Т2-взвешенных изображениях при магнитно-резонансной томографии головного мозга. Данные нарушения рассматриваются как типичные нейровизуализационные симптомы, развивающиеся у пациентов с длительной неконтролируемой артериальной гипертензией.

Клинические проявления ДЭ

Клиническая картина ДЭ весьма вариабельна. Как уже указывалось выше, большинство пациентов с хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга в анамнезе имеют инсульты, нередко неоднократные. Локализация перенесенных инсультов, несомненно, во многом определяет особенности клиники. Однако в подавляющем числе случаев при цереброваскулярной патологии, наряду с последствиями перенесенных инсультов, присутствуют также неврологические, эмоциональные и когнитивные симптомы дисфункции лобных долей головного мозга. Данная симптоматика развивается в результате нарушения связей между лобной корой и подкорковыми базальными ганглиями (феномен «разобщения»). Причина «разобщения» заключается в диффузных изменениях белого вещества головного мозга, которые, как говорилось выше, являются следствием патологии церебральных сосудов небольшого калибра.

В зависимости от выраженности нарушений, принято выделять 3 стадии дисциркуляторной энцефалопатии. Первая стадия характеризуется преимущественно субъективной неврологической симптоматикой. Пациенты жалуются на головную боль, головокружение, тяжесть или шум в голове, расстройства сна, повышенную утомляемость при физических и умственных нагрузках. В основе указанных симптомов лежит легкое или умеренное снижение фона настроения, связанное с дисфункцией лобных долей головного мозга. Объективно выявляются легкие нарушения памяти и внимания, а также, возможно, других когнитивных функций. Могут отмечаться асимметричное повышение сухожильных рефлексов, неуверенность при выполнении координаторных проб, легкие изменения походки. Важное значение в диагностике сосудистой мозговой недостаточности на данном этапе патологического процесса имеют инструментальные методы исследования, которые позволяют обнаружить патологию церебральных сосудов.

О второй стадии дисциркуляторной энцефалопатии говорят в тех случаях, когда неврологические или психические нарушения формируют клинически очерченный синдром. Например, речь может идти о синдроме умеренных когнитивных расстройств. Данный диагноз правомерен в тех случаях, когда нарушения памяти и других когнитивных функций явно выходят за рамки возрастной нормы, но не достигают выраженности деменции. На второй стадии ДЭ могут развиваться также такие неврологические нарушения, как псевдобульбарный синдром, центральный тетрапарез, как правило, асимметричный, экстрапирамидные расстройства в виде гипокинезии, легкого или умеренного повышения мышечного тонуса по пластическому типу, атактический синдром, неврологические расстройства мочеиспускания и др.

На третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечается сочетание нескольких из указанных выше неврологических синдромов и, как правило, присутствует сосудистая деменция. Сосудистая деменция является одним из наиболее тяжелых осложнений, развивающихся при неблагоприятном течении сосудистой мозговой недостаточности. По статистике сосудистая этиология лежит в основе не менее 10–15% деменций в пожилом возрасте.

Сосудистая деменция, как и ДЭ в целом, является патогенетически разнородным состоянием. Сосудистая деменция возможна после единичного инсульта в стратегической для когнитивной деятельности зоне головного мозга. Так, например, деменция может развиваться остро в результате инфаркта или кровоизлияния в таламус. Однако значительно чаще сосудистая деменция вызвана повторными инсультами (так называемая мультиинфарктная деменция). Другой патогенетический механизм сосудистой деменции — хроническая ишемия головного мозга, отражением которой являются изменения белого вещества головного мозга. Наконец, помимо ишемии и гипоксии головного мозга в патогенезе деменции при сосудистой мозговой недостаточности, по крайней мере у части пациентов с ДЭ, важную роль играют вторичные нейродегенеративные изменения. Современные исследования убедительно доказали, что недостаточность кровоснабжения головного мозга — значимый фактор риска развития дегенеративных заболеваний центральной нервной системы, в частности болезни Альцгеймера. Присоединение вторичных нейродегенеративных изменений, несомненно, усугубляет и модифицирует когнитивные расстройства при сосудистой мозговой недостаточности. В таких случаях правомерен диагноз смешанной (сосудисто-дегенеративной) деменции.

Клинические проявления сосудистой деменции в каждом конкретном случае зависят от определяющих заболевание патогенетических механизмов. При постинсультной и мультиинфарктной деменции особенности клиники зависят от локализации инсультов. Изменения белого вещества глубинных долей головного мозга в результате хронической ишемии приводят к когнитивным нарушениям по «лобному» типу. Для данных нарушений типичны эмоциональные расстройства в виде снижения фона настроения, подавленности или апатии, утраты интереса к окружающему. Весьма характерна также эмоциональная лабильность, которая представляет собой быструю, иногда беспричинную смену настроения, плаксивость или повышенную раздражительность. В когнитивной сфере определяются нарушения памяти и внимания, замедленность мышления, снижение интеллектуальной гибкости, трудности, связанные с переключением от одного вида деятельности к другому. Изменяется поведение больных: снижаются способность к самокритике и чувство дистанции, отмечаются повышенная импульсивность и отвлекаемость, могут присутствовать такие симптомы, как пренебрежение принятыми в обществе правилами поведения, асоциальность, дурашливость, плоский и неуместный юмор и т. д.

Наличие вторичных нейродегенеративных изменений при сосудистой деменции проявляется прежде всего прогрессирующими нарушениями памяти. При этом в большей степени пациент забывает то, что случилось недавно, в то время как воспоминания об отдаленных событиях сохраняются достаточно долго. Для нейродегенеративного процесса весьма характерны также нарушения пространственной ориентировки и речи.

Диагностические критерии ДЭ

• Наличие признаков (клинических, анамнестических, инструментальных) поражения головного мозга.
• Наличие признаков острой или хронической церебральной дисциркуляции (клинических, анамнестических, инструментальных).
• Наличие причинно-следственной связи между нарушениями гемодинамики и развитием клинической, нейропсихологической, психиатрической симптоматики.
• Клинические и параклинические признаки прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности.

Подтверждениями сосудистой этиологии симптомов будут наличие очаговой неврологической симптоматики, инсульт в анамнезе, характерные изменения при нейровизуализации, такие, как постишемические кисты или выраженные изменения белого вещества.

Лечение сосудистой мозговой недостаточности

Недостаточность мозгового кровообращения представляет собой осложнение различных сердечно-сосудистых заболеваний. Поэтому этиотропная терапия ДЭ должна быть, в первую очередь, направлена на лежащие в основе сосудистой мозговой недостаточности патологические процессы, такие, как артериальная гипертензия, атеросклероз магистральных артерий головы, заболевания сердца и др.

Проведение антигипертензивной терапии является существенным фактором вторичной профилактики нарастания психических и двигательных симптомов сосудистой мозговой недостаточности. До настоящего времени, однако, не решен вопрос о том, каких показателей артериального давления следует добиваться при лечении гипертензии. Большинство неврологов полагают, что полная нормализация артериального давления у пожилых пациентов с длительным анамнезом гипертензии, уменьшая риск острых сосудистых эпизодов, может одновременно способствовать усугублению хронической ишемии мозга и нарастанию выраженности нарушений когнитивных функций по «лобному» типу.

Наличие гемодинамически значимого атеросклероза магистральных артерий головы требует назначения антиагрегантов. К препаратам с доказанной антиагрегатной активностью относятся ацетилсалициловая кислота вдозах 75-300 мг в сутки и клопидогрель (плавикс) в дозе 75 мг в сутки. Исследование показали, что назначение данных препаратов снижает риск развития ишемических событий (инфаркт миокарда, ишемический инсульт, периферические тромбозы) на 20-25%. В настоящее время доказанавозможность одновременного применения указанных препаратов. К лекарственным средствам, обладающим антиагрегантными свойствами, относится также дипиридамол (курантил), который применяется в дозах 25 мг три раза в день. Монотерапия данным препаратом не обеспечивает профилактики церебральной или иной ишемии, однако при сочетанном применении дипиридамол достоверно увеличивает профилактический эффект ацетилсалициловой кислоты. Помимо назначения антиагрегантов наличие атеросклеротического стеноза магистральных артерий головы требует направления больного на консультацию к сосудистому хирургу для решения вопроса о целесообразности хирургического вмешательства.

При наличии высокого риска тромбоэмболии в головной части мозга, например в случаях мерцательной аритмии предсердий и клапанных пороков, антиагреганты могут быть малоэффективны. Перечисленные состояния служат показанием к назначению непрямых антикоагулянтов. Препаратом выбора является варфарин. Терапию непрямыми антикоагулянтами следует проводить под строгим контролем показателей коагулограммы.

Наличие гиперлипидемии, не корригируемой соблюдением диеты, требует назначения гиполипидемических препаратов. Наиболее перспективны препараты из группы статинов (зокор, симвор, симгал, ровакор, медостатин, мевакор и др.). По некоторым данным, терапия этими средствами не только нормализует липидный обмен, но и, возможно, обладает профилактическим эффектом в отношении развития вторичного нейродегенеративного процесса на фоне сосудистой мозговой недостаточности.

Важным патогенетическим мероприятием является также воздействие на другие известные факторы риска ишемии головного мозга. К ним относятся курение, сахарный диабет, ожирение, гиподинамия и др.

При наличии сосудистой мозговой недостаточности патогенетически обосновано назначение препаратов, воздействующих преимущественно на микроциркуляторное русло. К их числу относятся:

• ингибиторы фосфодиэстеразы: эуфиллин, пентоксифиллин, винпоцетин, танакан и др. Сосудорасширяющий эффект данных препаратов связан с увеличением в гладкомышечных клетках сосудистой стенки содержания цАМФ, что приводит к их расслаблению и увеличению просвета сосудов;
• блокаторы кальциевых каналов: циннаризин, флюнаризин, нимодипин. Оказывают вазодилатирующий эффект благодаря уменьшению внутриклеточного содержания кальция в гладкомышечных клетках сосудистой стенки. Клинический опыт свидетельствует о том, что блокаторы кальциевых каналов, например циннаризин и флюнаризин, возможно, более эффективны при недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярной системе; это проявляется такими симптомами, как головокружение и неустойчивость при ходьбе;
• блокаторы α2-адренорецепторов: ницерголин. Данный препарат устраняет сосудосуживающее действие медиаторов симпатической нервной системы: адреналина и норадреналина.

Вазоактивные препараты являются одними из наиболее часто назначаемых препаратов в неврологической практике. Помимо сосудорасширяющего действия многие из них обладают также положительными метаболическими эффектами, что позволяет использовать данные препараты в качестве симптоматической ноотропной терапии. Экспериментальные данные свидетельствуют о наличии у вазоактивного препарата танакан способности дезактивировать свободные радикалы, уменьшая тем самым процессы перекисного окисления липидов. Антиоксидантные свойства данного препарата позволяют использовать его также для вторичной профилактики нарастания нарушений памяти и других когнитивных функций в случаях присоединения вторичных нейродегенеративных изменений.

В отечественной практике вазоактивные препараты принято назначать курсами по 2-3 мес 1-2 раза в год.

Широко применяется при сосудистой мозговой недостаточности метаболическая терапия, целью которой является стимуляция репаративных процессов головного мозга, связанных с нейрональной пластичностью. Кроме того, метаболические препараты оказывают симптоматический ноотропный эффект.

Пирацетам был первым препаратом, специально синтезированным для воздействия на память и другие высшие мозговые функции. В последние годы, однако, удалось доказать, что в принятых ранее дозах данный препарат оказывает относительно небольшой клинический эффект. Поэтому в настоящее время рекомендуется использование пирацетама в дозировках не менее 4–12 г/сут. Более целесообразны внутривенные введения данного препарата на физиологическом растворе: 20–60 мл пирацетама на 200 мл физиологического раствора внутривенно капельно, 10–20 вливаний на курс.

Пептидергический препарат церебролизин не менее успешно применяется при сосудистой мозговой недостаточности, а также сосудистой и дегенеративной деменции. Как и в случае с пирацетамом, в последние годы существенно изменились взгляды на режим дозирования данного препарата. Согласно современным представлениям, клинический эффект наступает в случае внутривенных введений церебролизина в дозах 30–60 мл внутривенно капельно на 200 мл физиологического раствора, 10–20 вливаний на курс.

К пептидергическим препаратам, благоприятно влияющим на церебральный метаболизм, относится также актовегин. Актовегин применяется в виде внутривенных инфузий (250–500 мл на инфузию, 10–20 инфузий на курс), либо в виде внутривенных или внутримышечных инъекций по 2–5 мл 10 — 20 инъекций, либо внутрь по 200 — 400 мг 3 раза в сутки в течение 2-3 мес.

Как и вазоактивные препараты, метаболическая терапия проводится курсами 1-2 раза в год. Патогенетически оправданным и целесообразным является сочетанное проведение вазоактивной и метаболической терапии. В настоящее время в распоряжении врача имеется несколько комбинированных лекарственных форм, в состав которых входят действующие вещества с вазоактивным и метаболическим эффектами. К числу таких препаратов относятся инстенон, винпотропил, фезам и некоторые другие.

Развитие синдрома сосудистой деменции требует проведения более интенсивной ноотропной терапии. Из современных ноотропных препаратов наиболее мощным клиническим эффектом в отношении когнитивных функций обладают ингибиторы ацетилхолинэстеразы. Первоначально препараты данной группы использовались в лечении легкой и умеренной деменции при болезни Альцгеймера. Сегодня доказано, что ацетилхолинергическая недостаточность играет важную патогенетическую роль не только при этом заболевании, но также при сосудистой и смешанной деменции. Поэтому когнитивные расстройства сосудистой и смешанной этиологии все чаще фигурируют среди показаний к назначению ингибиторов ацетилхолинэстеразы.

В России на сегодняшний день доступны 2 препарата из группы ингибиторов ацетилхолинэстеразы последнего поколения: экселон и реминил. Экселон назначается в начальной дозе 1,5 мг 2 раза в день, далее разовая доза увеличивается на 1,5 мг каждые 2 нед. до 6,0 мг 2 раза в день или до возникновения побочных эффектов. Частыми побочными эффектами при использовании экселона являются тошнота и рвота. Данные явления не представляют угрозы для жизни или здоровья пациента, но могут препятствовать достижению терапевтического эффекта. Реминил назначается по 4 мг 2 раза в день в течение первых 4 нед, а затем по 8 мг 2 раза в день. Данный препарат реже вызывает нежелательные явления.

К ингибиторам ацетилхолинэстеразы первого поколения относится нейромидин. По некоторым данным, этот препарат оказывает положительный ноотропный эффект как при сосудистой, так и при первично-дегенеративной и смешанной деменции. Он назначается в дозе 20–40 мг 2 раза в день.

Терапия ингибиторами ацетилхолинэстеразы должна проводиться постоянно. При этом необходимо 1 раз в 3–6 мес контролировать уровень печеночных ферментов в крови.

Патогенетически обосновано при сосудистой деменции также назначение акатинола мемантина. Данный препарат является ингибитором NMDA-рецепторов к глютамату. Постоянный прием акатинола мемантина оказывает симптоматический ноотропный эффект, а также, возможно, замедляет темпы нарастания когнитивных расстройств. Действие препарата проявлялось как при легкой и умеренной, так и при тяжелой деменции. Следует отметить, что акатинол мемантин — это единственный препарат, эффективный на стадии тяжелой деменции. Он назначается в течение первой недели по 5 мг 1 раз в день, в течение второй недели — по 5 мг 2 раза в день, начиная с третьей недели и далее постоянно — по 10 мг 2 раза в день.

В заключение следует подчеркнуть, что всесторонняя оценка состояния сердечно-сосудистой системы пациентов с сосудистой мозговой недостаточностью, а также воздействие как на причину нарушений, так и на основные симптомы ДЭ, несомненно, способствуют повышению качества жизни пациентов и предотвращению тяжелых осложнений сосудистой мозговой недостаточности, таких, как сосудистая деменция и двигательные расстройства.

Кислород ― это активный элемент, с отсутствием которого жизнедеятельность человеческого организма прекращается в течение нескольких минут. Речь пойдет о том, что такое кислородное голодание, именуемое гипоксией. Гипоксия это недостаточное поступление кислорода в организм или нарушение порядка утилизации углекислого газа по причине окисления. Непрерывный процесс обеспечения тела человека кислородом происходит благодаря дыхательной системе и транспортным элементам кровотока. Первым органом, страдающим от нехватки кислорода, является мозг. Поэтому гипоксии мозга и будет посвящена тема статьи.

Подробнее о кислородном голодании

Так что такое гипоксия? Сложно переоценить важность для людей вещества О2. Результат гипоксии это прекращение функционирования всех органов и систем в считанные секунды с момента начала кислородного голодания организма.

Последствия гипоксии для любого живого организма критические. В первые 15 секунд возникает остановка мозговой деятельности, и человек впадает в коматозное состояние. С каждой новой секундой гипоксии мозга развиваются необратимые процессы. И по истечении 3–4 минут наступает прекращение функционирования головного мозга у взрослых, иными словами, его смерть.

Виды гипоксии в зависимости от скорости развития, таблица:

Как проявляется кислородное голодание головного мозга:

1. Фаза повышенной возбудимости выражается в отсутствии возможности в полной мере контролировать свои поступки, движения, мимику.
2. Появление холодного пота, испарины указывает на попытки организма справиться с последствиями гипоксий.
3. Неестественный оттенок покровов кожи сразу обращает на себя внимание. Как правило, наблюдается гиперемия лица, то есть выраженное покраснение. Либо кожа приобретает бледный цвет с синюшным оттенком.
4. Торможение со стороны центральной нервной системы выражается в повреждении структур головного мозга, отвечающих за слух, зрение, членораздельную речь. Гипоксия головного мозга вызывает нарушения этих функций всех одновременно или какой-либо одной. При этом пациент может жаловаться на признаки кислородного голодания, такие как потемнение в глазах, притупление слуха, шум в ушах и другие.
5. Потеря рефлексов безусловных и условных, таких последствий кислородного голодания причины тому в отеке головного мозга из-за перинатальной гипоксии.

При высокой чувствительности мозга к гипоксическим поражениям человек может впасть в кому. Отключение главного управляющего центра в результате гипоксии мозга влечет за собой остановку сердца, кровообращения и полное прекращение жизнедеятельности организма. Понятно теперь почему нельзя допускать даже кратковременного или ограниченного недостатка доступа кислорода в легкие.

Последствия гипоксемии головного мозга

Чем опасна гипоксия мозга? Последствия гипоксии зависят от скорости развития кислородного голодания. Мгновенная, подострая и острая стадии в преобладающем большинстве случаев заканчиваются летально. Исключением являются ситуации, когда пациенту в первые секунды оказывается реанимационная помощь. Чем опасно кислородное голодание при хронической форме обусловливается областью поражения мозговой материи.

Наиболее частые хронической гипоксии последствия:

• Рвотные позывы, тошнота.
• Головокружения, помутнение сознания вплоть до его потери.
• Нарушения речевых, слуховых, зрительных функций.
• Систематические боли в области головы.

Если пациенту в момент гипоксии мозга оказана высокопрофессиональная помощь, проведено лечение и курс реабилитации и профилактических мер. Тогда возможно полное восстановление мозговой деятельности. Но когда хроническая гипоксия головного мозга сопровождает человека продолжительный отрезок времени и не принимаются меры по излечению патологического состояния. То такое развитие событий обычно грозит серьезными последствиями. И даже в случае начала запоздалой терапии гипоксии мозга, полноценно восстановить прежнее состояние вряд ли получится, все равно будут прослеживаться последствия кислородного голодания.

Причины асфиксии головного мозга

Кислородное голодание мозга ― это не болезнь, а патологическое состояние гипоксии причины которого могут быть как внешними, так и внутренними. Гипоксия мозга может возникать не только из-за прекращения либо ограничения доступа кислорода, но и ввиду нарушения процесса выведения из организма углекислого газа.

Но также причины гипоксии могут быть связаны с патологиями крови и в первую очередь недостатком гемоглобина.

Причины кислородного голодания, связанные с какими-либо патологиями и обстоятельствами ограничения поступления воздуха:

• Различные виды анемии.
• Атеросклеротические изменения сосудов.
• Патологии гортани, такие как отек или спазм горла.
• Продолжительное пребывание в помещении, которое не проветривается.
• Интоксикация газом.
• Аллергическая реакция на принятие алкоголя.
• Осложнения после проведения операции.
• Стрессы, сопровождающиеся снижением артериального давления.
• Сердечная недостаточность либо внезапная остановка сердца.
• Инсульт, влекущий острую нехватку кислорода в одном или обоих полушариях головного мозга.
• Асфиксия, паралич либо патологии дыхательных органов.

Этиологические типы гипоксии:

• Экзогенный (гипоксического происхождения) ― возникает в плохо проветриваемом, закрытом помещении, а также при сниженном атмосферном давлении во время подъема на большую высоту.
• Респираторный (дыхательной системы) ― происходит вследствие разноплановых нарушений проходимости кислородного потока по путям дыхательных органов.
• Циркуляторный (сердечной системы) обнаруживается как следствие патологий кровообращения. Подразделяется на общий циркуляторный тип гипоксии, при котором нарушается поставка кислородных масс к органам и системам организма. И местный вариант кислородного голодания при локальном нарушении снабжения кислородом.
• Тканевый (гистотоксическая) образуется при сбое тканевых процессов, в результате которых ими поглощается кислород.
• Кровяной (гемическая) случается при полном либо частичном уничтожении гемоглобина угарным газом или окислителями.
• Смешанный наблюдается объединение нескольких разновидностей гипоксии.
• Перегрузочный появляется при нехватке кислорода из-за чрезмерных физических нагрузок.

Симптомы асфиксии мозговой ткани

Симптомы кислородного голодания мозга отличаются в зависимости от причин, ее повлекших. Но, несмотря на схожесть, все-таки существуют незначительные отличия симптомов гипоксии мозга, проходящих в острой или хронической форме.

Острая гипоксия симптомы характеризуется двумя этапами:

1. Перевозбуждение центральной нервной системы, выражается в учащенном дыхании и сердцебиении, налицо все признаки гипоксии ― это эйфория, испарина и липкий пот, резкая головная боль. Состояние перевозбуждения длится секунды, после чего сменяется угнетением ЦНС вплоть до потери сознания.
2. Угнетение нервной системы сопровождают симптомы гипоксии, такие как слабость, мелькание черных точек в глазах, сонливое состояние, головокружение, общее апатичное самочувствие. Прежде чем наступит кома, у пациента может наблюдаться частичное нарушение сознания, сопровождающееся ступором, сомноленцией или сопором. Без оказания реанимационной поддержки у пациента в считанные минуты отказывают поверхностные рефлексы, а после них и глубокие ― останавливается сердце и дыхание.

Клиническая картина кислородного голодания мозга симптомы:

• Необоснованные смены настроения.
• Снижение умственной продуктивности.
• Ухудшение запоминания с нарастанием прогрессии.
• Отклонения координации движений и речи.
• Потеря концентрации и быстрая утомляемость.
• Ослабление ментальной деятельности, слабоумие.
• Неспособность адекватно реагировать на вновь поступившую информацию.
• Депрессивное состояние и другие психозы (раздражительность, обидчивость, плаксивость).
• Трудности с засыпанием ночью, сопровождающиеся сонливостью в дневное время.

Кислородного голодания головного мозга симптомы не являются специфическими для гипоксемии. Вышеперечисленные признаки хронической гипоксии могут сопровождать и иные патологии. Но в любом случае лечащий врач должен проверить в каждом конкретном случае имеет ли место быть гипоксия головного мозга.

Лечение гипоксемии головного мозга

Как лечить гипоксию мозга? Лечение гипоксии головного мозга непосредственно подчинено причинам возникновения. Помимо реанимационных мероприятий, в случае острой недостаточности кислорода, существует еще и стандартная схема терапии гипоксии лечение.

Оно заключается в приеме целого ряда препаратов, направленных на лечение патологии, устранение причин и последствий кислородного голодания мозга.

Чтобы вылечить гипоксемию мозга назначают препараты:

• Ноотропные.
• Устраняющие головную боль.
• Нормализующие кровообращение.
• Регулирующие тонус сосудов.
• Разжижающие кровь.
• Бронхорасширяющие.
• Антиатерогенные.
• Железособержащие.
• Антидепрессанты и седативные, а также снотворные.
• Общеукрепляющие и витаминные комплексы.

Лекарства, несомненно, оказывают терапевтический эффект, но без соблюдения здорового образа жизни выздоровление будет неполноценным с вероятностью рецидива патологии. Диагноз хроническая гипоксия мозга требует пересмотра рациона и ежедневного графика. В качестве профилактики кислородного голодания рекомендована дыхательная гимнастика, подойдет также бег, прыжки или просто ходьба, желательно быстрая насколько это возможно. Главное правило успешной терапии и профилактики ― это систематичность.

1.  Общая характеристика
   1. Определение гипоксии
   2. Развитие гипоксии
2. Виды
   1. Экзогенная гипоксия
   2. Дыхательная (респираторная, легочная) гипоксия
   3. Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия
   4. Гемическая (кровяная) гипоксия
   5. Тканевая (гистотоксическая) гипоксия
   6. Субстратная гипоксия
   7. Перегрузочная гипоксия
   8. Смешанная гипоксия
   9. Острая гипоксия
   10. Хроническая гипоксия
3. Гипоксия миокарда
4. Гипоксия плода
5. Последствия гипоксии
6. Причины гипоксии
7. Симптомы (признаки)
8. Степени гипоксии
9. Лечение
10. Профилактика

Гипоксия — это патологическое состояние, при котором в организме образуется дефицит кислорода из-за его пониженного поступления снаружи и/или из-за дисфункции утилизации в клетках.

«Гипоксия» – hypo и oxigenium (недостаток
кислорода), перевод с древнегреческого языка. Большинство людей под гипоксией
понимают кислородное голодание
(недостаток кислорода), т.к. в этом случае у тканей и органов
наблюдается дисфункция от дефицита кислорода.

Общая характеристика гипоксии

Определение гипоксии

Гипоксия — типичный и опасный патологический процесс, возникающий в организме при широком спектре заболеваний и острых состояниях, и провоцирующий их. Например, гипоксия может вызываться различными факторами, а также сопровождать широкий спектр заболеваний, а может даже быть главным звеном в появлении патологических изменений или болезней.

На основании этого:

гипоксия — типовой общепатологический процесс, не относится ни к диагнозу, ни к синдрому.

Влияние гипоксии на клеточном уровне делится на два вида — приспособительные реакции и декомпенсация.

Во время возникновении гипоксии
организм запускает приспособительные защитные реакции, поддерживающие в течение
небольшого времени практически нормальную жизнедеятельность органов и тканей.
При продолжительном воздействии гипоксии запасы организма заканчиваются и приспособительные
защитные реакции отключаются — наступает декомпенсация.

Декомпенсация характерна
возникновением необратимых нарушений в органах и тканях – от органной
недостаточности до летального исхода.

Развитие гипоксии

Компенсаторные реакции при
гипоксии выражены кислородным недостатком на клеточном уровне, и их задача заключается
в восстановлении количества кислорода в тканях. В комплекс компенсаторных
реакций для устранения влияния гипоксии включаются органы сердечно-сосудистой и
дыхательной систем, и запускается изменение биохимических процессов в тканях и
органных структур, наиболее сильно страдающие от дефицита кислорода. Пока запас
компенсаторных реакций не будет полностью исчерпан, органы и ткани не
пострадают от недостатка кислорода. Однако, если при истощении компенсаторных
механизмов не нормализуется поступление кислорода, то в тканях начнется необратимая
декомпенсация с повреждением и клеток и дисфункцией всего органа.

При острой и хронической гипоксии характер компенсаторных реакций различен. Так, при острой гипоксии компенсаторные реакции заключаются в усилении дыхания и кровообращения, то есть повышается артериальное давление, возникает тахикардия (частота сердечных сокращений более 70 ударов в минуту), дыхание становится глубоким и частым, сердце за минуту прокачивает больший объем крови, чем в норме. Кроме того, в ответ на острую гипоксию из костного мозга и селезенки выходят в системный кровоток все «запасы» эритроцитов, которые необходимы для переноски кислорода к клеткам.

Все эти реакции направлены на
нормализацию количества кислорода, доставляемого к клеткам, за счет увеличения
объема крови, проходящего по сосудам за единицу времени, и увеличении
количества переносимого кислорода. При очень тяжелой острой гипоксии, помимо
развития указанных реакций, происходит также централизация кровообращения,
которая заключается в перенаправлении всей имеющейся крови к жизненно важным
органам (сердцу и мозгу) и резком уменьшении кровоснабжения мышц и органов
брюшной полости. Организм направляет весь кислород к мозгу и сердцу – органам,
критически важным для выживания, и как бы «обделяет» те структуры,
которые на текущий момент не нужны для выживания (печень, желудок, мышцы и т.д.).

Если острая гипоксия будет
ликвидирована без истощения резервов организма, то человек выживет, а все его
органы и системы через некоторое время будут работать совершенно нормально.
Если же гипоксия будет продолжаться дольше периода эффективности компенсаторных
реакций, то в органах и тканях произойдут необратимые изменения.

Компенсаторные реакции при хронической гипоксии развиваются на фоне тяжелых длительно текущих заболеваний или состояний. Сначала, для компенсации дефицита кислорода, в крови увеличивается количество эритроцитов, что позволяет увеличить объем кислорода, переносимого тем же объемом крови в единицу времени. Так же, в эритроцитах повышается активность фермента, облегчающего передачу кислорода от гемоглобина непосредственно к клеткам органов и тканей. В легких образуются новые альвеолы, дыхание углубляется, увеличивается объем грудной клетки, формируются дополнительные сосуды в легочной ткани, что позволяет улучшить поступление кислорода в кровь из окружающей атмосферы. Сердце, которому приходится прокачивать больший объем крови в минуту, гипертрофируется и увеличивается в размерах. В тканях также происходят изменения — в клетках увеличивается количество митохондрий (органелл, использующих кислород для обеспечения клеточного дыхания), а в тканях формируется множество новых капилляров. Именно из-за активизации микроциркуляции и большого количества капилляров при гипоксии у человека появляется розоватая окраска кожи, которая ошибочно принимается за «здоровый» румянец.

Приспособительные реакции при
острой гипоксии являются рефлекторными, и поэтому при устранении кислородного
голодания они прекращают свое действие, а органы полностью возвращаются к тому режиму функционирования, в котором существовали до развития эпизода
гипоксии. При хронической же гипоксии приспособительные реакции не рефлекторны,
они развиваются за счет перестройки режима функционирования органов и систем, и
потому их действие не может быть быстро прекращено после устранения
кислородного голодания.

При хронической гипоксии
организм может так изменить режим своего функционирования, что полностью
приспособится к условиям дефицита кислорода и совершенно не будет страдать от
этого. Например, так приспосабливается организм жителей мегаполисов.

При острой гипоксии полного
приспособления к дефициту кислорода произойти не может, поскольку у организма
просто нет времени на перестройку режимов функционирования, а все его
компенсаторные реакции рассчитаны лишь на временное поддержание работы органов,
пока не будет восстановлена адекватная доставка кислорода.

Именно поэтому состояние
хронической гипоксии может быть у человека в течение многих лет, не мешая ему
вполне нормально жить и работать, а острая гипоксия за короткий промежуток
времени способна привести к смерти или необратимым повреждениям мозга или
сердца.

Компенсаторные реакции при
гипоксии всегда приводят к изменению режима функционирования важнейших органов
и систем. Эти проявления компенсаторных реакций можно условно считать
симптомами гипоксии.

Виды гипоксии

Гипоксия, в зависимости от механизма развития, подразделяется на:

• Экзогенная гипоксия (гипоксическая гипоксия) –
  обусловлена факторами окружающей среды.
• Эндогенная гипоксия – обусловлена различными
  заболеваниями или расстройствами,
  имеющимися у человека:
• Дыхательная (респираторная, легочная) гипоксия.
• Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия: Ишемическая;
  Застойная.
• Гемическая (кровяная) гипоксия: Анемическая; Обусловленная
  инактивацией гемоглобина.
• Тканевая (гистотоксическая) гипоксия. Субстратная гипоксия.
• Перегрузочная гипоксия. Смешанная гипоксия.

В зависимости от скорости развития и течения:

• Молниеносная (мгновенная) – развивается в течение
  нескольких секунд (не дольше 2 – 3 минут);
• Острая – развивается в течение нескольких десятков минут
  или часов (не дольше 2 часов);
• Подострая – развивается в течение нескольких часов (не
  дольше 3-5 часов);
• Хроническая – развивается и длится в течение недель,
  месяцев или лет.

В зависимости от распространенности кислородного голодания, гипоксию
подразделяют на общую и местную.

Экзогенная гипоксия

Экзогенная гипоксия (гипоксическая) обусловлена уменьшением количества кислорода во вдыхаемом воздухе. Соответственно, из легких выходит кровь, недостаточно насыщенная кислородом и клеткам различных органов/тканей приносится малое количество газа. Экзогенная гипоксия проявляется цианозом (синюшность кожи и слизистых оболочек), головокружением и обмороками.

В зависимости от атмосферного
давления, экзогенная гипоксия подразделяется на гипобарическую и
нормобарическую.

Гипобарическая гипоксия обусловлена низким содержанием
кислорода в разреженном воздухе с низким атмосферным давлением. Такая гипоксия
развивается в горной местности и на больших высотах.

Нормобарическая гипоксия развивается при низком
содержании кислорода в воздухе с нормальным атмосферным давлением.
Нормобарическая экзогенная гипоксия может развиться при нахождении в шахтах,
колодцах, на подводных лодках, в водолазных костюмах, в тесных помещениях с
большой скученностью людей, при общей загазованности воздуха или смоге в
городах, а также во время операции при неисправности наркозно-дыхательной
аппаратуры.

Дыхательная (респираторная,
легочная) гипоксия

Дыхательная (респираторная, легочная) гипоксия развивается при заболеваниях органов дыхания (бронхиты, легочная гипертензия, любые патологии легких и т.д.), когда затрудняется проникновение кислорода из воздуха в кровь. На фоне респираторной гипоксии могут развиться осложнения, такие, как дыхательная недостаточность, отек мозга и газовый ацидоз.

Циркуляторная
(сердечно-сосудистая) гипоксия

Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия развивается на фоне различных расстройств кровообращения (например, снижения тонуса сосудов, уменьшения общего объема крови после кровопотери или обезвоживания, повышения вязкости крови, усиления свертываемости, централизации кровообращения, венозного застоя и т.д.). Если расстройство кровообращения затрагивает всю сеть кровеносных сосудов, то гипоксия системная. Если же кровообращение нарушается только в области какого-либо органа или ткани, то гипоксия является местной.

При циркуляторной гипоксии
через легкие в кровь поступает нормальное количество кислорода, но из-за
нарушения кровообращения он с опозданием доставляется к органам и тканям,
вследствие чего в последних возникает кислородное голодание.

По механизму развития циркуляторная гипоксия бывает ишемической и застойной. Ишемическая форма гипоксии развивается при уменьшении объема крови, проходящего через органы или ткани в единицу времени. Такая форма гипоксии может возникать при левожелудочковой сердечной недостаточности, инфаркте, кардиосклерозе, шоке, коллапсе, сужении сосудов некоторых органов и других ситуациях.

Застойная форма гипоксии развивается при уменьшении скорости движения крови по венам — при тромбофлебитах ног, правожелудочковой сердечной недостаточности, повышенном внутригрудном давлении и других ситуациях, когда в венозном русле возникает застой крови. При застойной форме гипоксии венозная кровь вовремя не возвращается в легкие для удаления углекислоты и насыщения кислородом. Вследствие этого происходит задержка доставки следующей порции кислорода к органам и тканям.

Гемическая (кровяная)
гипоксия

Гемическая (кровяная) гипоксия развивается при нарушении качественных характеристик или уменьшении количества гемоглобина крови. Гемическая гипоксия подразделяется на две формы – анемическую и обусловленную изменениями качества гемоглобина.

Анемическая гемическая гипоксия обусловлена снижением количества гемоглобина в крови, то есть анемией любого происхождения или гидремией (разбавлением крови вследствие задержки жидкости в организме). При анемической гипоксии кислород нормально связывается и переносится кровью к органам и тканям. Но из-за того, что гемоглобина слишком мало, к тканям приносится недостаточное количество кислорода и в них возникает гипоксия.

Гипоксия, обусловленная
изменением качества гемоглобина, связана с отравлением различными ядовитыми
веществами, которые приводят к образованию форм гемоглобина, не способных
переносить кислород (метгемоглобина или карбоксигемоглобина). При изменении качеств гемоглобина его
количество остается нормальным, но он теряет способность переносить кислород.
Вследствие этого при прохождении через легкие гемоглобин не насыщается кислородом и ток крови не доставляет его к клеткам
всех органов и тканей.
Изменение качеств гемоглобина происходит при отравлении рядом химических
веществ, таких, как оксид углерода (угарный газ), сера, нитриты, нитраты и др.

Тканевая
(гистотоксическая) гипоксия

Тканевая (гистотоксическая) гипоксия развивается на фоне нарушения способности клеток органов поглощать кислород. Причиной тканевой гипоксии является сниженная активность или дефицит ферментов дыхательной цепи митохондрий, которые переводят кислород в формы, в которых он используется клетками для осуществления всех процессов жизнедеятельности.

Нарушение работы ферментов дыхательной
цепи может происходить в следующих случаях:

• Подавление активности ферментов дыхательной цепи при отравлении цианидами, эфиром, уретаном, барбитуратами и алкоголем;
• Недостаток количества ферментов дыхательной цепи на фоне дефицита витаминов В1, В2, РР и В5;
• Нарушение работы ферментов дыхательной цепи при отравлении нитратами, токсинами микробов, воздействии большого количества гормонов щитовидной железы и т.д.;
• Повреждение структуры ферментов при действии радиоактивного излучения, при уремии, кахексии, тяжелых инфекционных заболеваниях и т.д.

Тканевая гипоксия может
существовать в течение длительного промежутка времени.

Субстратная гипоксия

Субстратная гипоксия развивается при нормальной доставке кислорода к тканям, но в условиях недостатка основных питательных веществ, которые подвергаются кислородному окислению. Субстратная гипоксия может развиваться при голодании, при сахарном диабете и других состояниях, когда в клетках нет достаточного количества глюкозы и жирных кислот.

Перегрузочная гипоксия

Перегрузочная гипоксия может развиваться при тяжелой физической работе, когда клетки усиленно расходуют кислород. В таких случаях клеткам просто не хватает достаточно большого количества доставляемого кислорода. Такая физиологическая гипоксия не опасна и проходит после завершения этапа высокой физической нагрузки.

Смешанная гипоксия

Смешанная гипоксия представляет собой комбинацию нескольких видов эндогенной гипоксии и возникает при тяжелых, угрожающих жизни поражениях различных органов и систем, таких, как, например, шок, отравление ядами, кома и т.д.

Острая гипоксия

Острая гипоксия развивается быстро, в течение нескольких десятков минут и сохраняется ограниченный промежуток времени, завершаясь либо устранением кислородного голодания, либо необратимыми изменениями в органах, которые приведут к тяжелым заболеваниям или даже к смерти. Острая гипоксия обычно сопровождает острые состояния, при которых резко изменяется кровоток, количество и качество гемоглобина, такие, как, например, кровопотеря, отравление цианидами, инфаркт и т.д.

Любой вариант острой гипоксии необходимо в кратчайшие сроки устранять, поскольку организм сможет поддерживать нормальное функционирование органов и тканей ограниченный промежуток времени, пока не будут истощены компенсаторно-приспособительные реакции. А когда компенсаторно-приспособительные реакции окажутся полностью исчерпаны, под действием гипоксии начнут отмирать важнейшие органы и ткани (в первую очередь мозг и сердце).

В принципе, острая гипоксия
опаснее хронической, поскольку может в короткие сроки привести к инвалидности,
органной недостаточности или к смерти. А хроническая гипоксия может
существовать годами, давая организму возможность приспособиться, вполне
нормально жить и функционировать.

Хроническая гипоксия

Хроническая гипоксия развивается в течение нескольких дней, недель, месяцев или даже лет, и возникает при длительно текущих заболеваниях. К хронической гипоксии организм адаптируется за счет изменения структуры клеток под новые условия, что позволяет органам вполне нормально функционировать. В принципе, хроническая гипоксия безопаснее острой, т.к. развивается медленно и организм способен при помощи механизмов компенсации приспособиться к новым условиям.

Гипоксия миокарда

Гипоксия миокарда является одним из опаснейших заболеваний и характеризуется недостаточным снабжением кислородом сердечной мышцы.

Такое состояние возникает при внезапном снижении поступления кислорода к сердечной мышце. Клетки не успевают приспособиться к изменившимся условиям. В них продолжается обмен веществ, но он становится незавершенным, накапливаются недоокисленные метаболиты. При сохранении гипоксии ткани сердечной мышцы погибают.

Клинически такое состояние проявляется приступами боли в груди, увеличением их продолжительности и интенсивности. В дальнейшем развивается инфаркт миокарда – некроз сердечной мышцы с потерей ее сократительной функции.

Гипоксия миокарда может быть вызвана такими причинами:

• низкое содержание кислорода в атмосферном воздухе;
• заболевания легких с нарушением в них газообмена;
• снижение количества крови, протекающей через участок миокарда, вследствие патологии коронарных артерий;
• ухудшение способности крови переносить кислород, например, при отравлении угарным газом;
• нарушение утилизации кислорода самими клетками, например, при отравлении цианидами, тяжелыми металлами.

Последствия
гипоксии

Последствия гипоксии могут быть различными, и зависят от
того, в какой период времени кислородное голодание было ликвидировано и сколько
оно продолжалось. Если гипоксия была устранения в период, когда компенсаторные
механизмы не были истощены, то никаких негативных последствий не будет, через
некоторое время органы и ткани полностью вернутся к обычному режиму работы. Но
если гипоксия была устранения в период декомпенсации, когда компенсаторные
механизмы были истощены, то последствия зависят от длительности кислородного
голодания. Чем длительнее оказался период гипоксии на фоне декомпенсации
приспособительных механизмов – тем сильнее и глубже повреждения различных
органов и систем. Более того, чем дольше длится гипоксия – тем большее
количество органов повреждается.

При гипоксии наиболее сильно страдает головной мозг,
поскольку он может выдержать без кислорода
3-4 минуты, а с 5 минуты в тканях уже начнут образовываться некрозы. Сердечная мышца,
почки и печень способны перенести промежуток полного отсутствия кислорода в
течение 30-40 минут.

Последствия гипоксии всегда обусловлены тем, что в
клетках при отсутствии кислорода начинается процесс бескислородного окисления
жиров и глюкозы, что приводит к образованию молочной кислоты и других
токсических продуктов обмена веществ, которые накапливаются и в конечном итоге
повреждают мембрану клетки, приводя к ее гибели. Когда гипоксия длится
достаточно долго от ядовитых продуктов неправильного обмена веществ, гибнет
большое количество клеток в различных органах, образуя целые участки отмерших
тканей. Такие участки резко ухудшают функционирование органа, что проявляется
соответствующей симптоматикой, а в будущем даже при восстановлении притока
кислорода приведет к стойкому ухудшению работы пораженных тканей.

Основные последствия гипоксии
всегда обусловлены нарушением работы центральной нервной системы, поскольку
именно мозг страдает в первую очередь от дефицита кислорода. Поэтому
последствия гипоксии часто выражаются в развитии нейропсихического синдрома,
включающего в себя паркинсонизм, психоз и слабоумие. В 50-70% случаев
нейропсихический синдром можно излечить. Кроме того, последствием гипоксии
является непереносимость физических нагрузок, когда при минимальном напряжении
у человека появляются сердцебиение, одышка, слабость, головная боль, головокружение
и боль в области сердца. Также последствиями гипоксии могут стать кровоизлияния
в различных органах и жировое перерождение клеток мышц, миокарда и печени, что
приведет к нарушениям их функционирования с клинической симптоматикой
недостаточности того или иного органа, которую уже невозможно будет устранить в будущем.

Гипоксия –
причины

Причинами экзогенной гипоксии могут быть следующие
факторы:

• Разряженная атмосфера на высоте (горная болезнь, высотная
  болезнь, болезнь летчиков);
• Нахождение в тесных помещениях с большим скоплением
  людей;
• Нахождение в шахтах, колодцах или в любых закрытых
  помещениях (например, подводных лодках и т.д.) с отсутствующим сообщением с
  внешней средой;
• Некачественная вентиляция помещений;
• Работа в водолазных костюмах или дыхание через
  противогаз;
• Сильная загазованность воздуха или смог в городе
  проживания;
• Неисправность наркозно-дыхательной аппаратуры.

Причинами различных видов эндогенной гипоксии могут быть
следующие факторы:

• Заболевания органов дыхания (пневмония, пневмоторакс, гидроторакс,
  гемоторакс, разрушение сурфактанта альвеол, отек легких, тромбоэмболия легочной
  артерии, трахеиты, бронхиты, эмфизема, саркоидоз, асбестоз, бронхоспазм и
  т.д.);
• Инородные тела в бронхах (например, случайное
  заглатывание детьми различных предметов, подавливание и т.д.);
• Асфиксия любого происхождения (например, при сдавлении
  шеи и т.д.);
• Врожденные и приобретенные пороки сердца (незаращение
  овального отверстия или Баталова протока сердца, ревматизм и т.д.);
• Повреждение дыхательного центра ЦНС при травмах, опухолях
  и других заболеваниях мозга, а также при его угнетении отравляющими веществами;
• Нарушение механики акта дыхания вследствие переломов и
  смещений костей грудной клетки, повреждения диафрагмы или спазмах мускулатуры;
• Нарушения работы сердца, спровоцированные различными
  заболеваниями и патологиями сердца (инфаркт, кардиосклероз, сердечная
  недостаточность, нарушение баланса электролитов, тампонада сердца, облитерация
  перикарда, блокада проведения электрических импульсов в сердце и т.д.);
• Резкое сужение кровеносных сосудов в различных органах;
• Артериовенозное шунтирование (перенос артериальной крови
  в вены по сосудистым шунтам до того, как она дойдет до органов и тканей и
  отдаст кислород клеткам);
• Застой крови в системе нижней или верхней полой вены;
• Тромбозы;
• Отравление химическими веществами, вызывающими
  образование неактивного гемоглобина (например, цианидами, угарным газом,
  люизитом и т.д.);
• Анемия;
• Острая кровопотеря;
• Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром);
• Нарушение обмена углеводов и жиров (например, при сахарном диабете, ожирении
  и т.д.);
• Шок и кома;
• Чрезмерные физические нагрузки;
• Злокачественные опухоли любой локализации;
• Хронические заболевания почек и крови (например, лейкозы, анемии и т.д.);
• Дефицит витаминов РР, В1, В2 и В5;
• Заболевания щитовидной железы;
• Повреждение клеток радиационным излучением, продуктами
  распада тканей при кахексии, тяжелых инфекциях или уремии;
• Злоупотребление наркотиками и алкоголем;
• Длительное голодание.

Симптомы (признаки) гипоксии

При молниеносной форме гипоксии клинические симптомы проявиться не успевают, поскольку в течение очень короткого промежутка времени (до 2 минут) наступает смерть.

Острая форма гипоксии продолжается до 2-3 часов, и в этот период появляется недостаточность сразу всех органов и систем, прежде всего ЦНС, дыхания и сердца (частота сердечных сокращений становится реже, артериальное давление падает, дыхание становится неритмичным и т.д.). Если гипоксия в этот период не устраняется, то органная недостаточность переходит в кому и агонию с последующим смертельным исходом.

Подострая
и хроническая формы гипоксии проявляются так называемым гипоксическим
синдромом. На фоне гипоксического синдрома в первую очередь появляются симптомы
со стороны ЦНС, поскольку головной мозг наиболее чувствителен к дефициту
кислорода, вследствие чего в его тканях быстро появляются очаги некрозов
(отмерших участков), кровоизлияний и других вариантов разрушения клеток. Из-за
некрозов, кровоизлияний и гибели клеток головного мозга на фоне дефицита
кислорода на начальном этапе гипоксии у человека развивается эйфория, он
находится в возбужденном состоянии, его мучает двигательное беспокойство.
Собственное состояние не оценивается критически.

При дальнейшем прогрессировании гипоксии появляются следующие признаки угнетения коры головного мозга, которые похожи по проявлениям на алкогольное опьянение:

• Сонливость;
• Вялость;
• Головная боль и головокружение;
• Шум в ушах;
• Заторможенность;
• Нарушение сознания;
• Непроизвольное отхождение мочи и кала;
• Тошнота и рвота;
• Расстройство координации движений;
• Судороги.

 Судороги при гипоксии
появляются при воздействии внешних раздражителей. Причем судорожный приступ
обычно начинается с подергиваний мышц лица, кистей рук и ног с присоединением
беспорядочных мышечных сокращений живота. Иногда при судорогах формируется опистотонус, который
представляет собой выгнутого дугой человека с разогнутыми
мышцами шеи и спины, запрокинутой назад головой и согнутыми в локтях руками.
Поза человека в опистотонусе
напоминает гимнастическую фигуру «мостик».

Помимо симптомов угнетения
коры головного мозга, у человека
также появляются боли в области сердца, неритмичное дыхание,
одышка, резкое снижение тонуса сосудов, тахикардия (увеличение частоты
сердечных сокращений более 70 ударов в минуту), падение артериального давления,
цианоз (синюшность кожных покровов), снижение температуры тела. Но при
отравлении веществами, инактивирующими гемоглобин (например, цианидами,
нитритами, нитратами, угарным газом и т.д.), кожа человека приобретает розоватую
окраску.

При длительной гипоксии с медленным развитием повреждений ЦНС у человека могут появиться психические нарушения в форме делирия («белой горячки»), корсаковского синдрома (потеря ориентации, амнезия, замена вымышленными событиями реальных и т.д.) и слабоумия.

При дальнейшем прогрессировании гипоксии артериальное
давление падает до 20-40 мм рт. ст. и возникает кома с угасанием функций мозга.
Если давление крови падает ниже 20 мм рт. ст., то наступает смертельный исход.
В период перед смертью у человека может появиться агонизирующее дыхание в форме
редких судорожных попыток вдохнуть.

Степени гипоксии

В зависимости от тяжести течения и выраженности дефицита
кислорода выделяют следующие степени гипоксии:

• Легкая (обычно
  выявляется только при физических нагрузках);
• Умеренная (явления
  гипоксического синдрома появляются в покое);
• Тяжелая (явления
  гипоксического синдрома выражены сильно и имеется тенденция к переходу в
  коматозное состояние);
• Критическая (гипоксический синдром привел к коме или шоку, которые
  могут закончиться агонией со смертельным исходом).

Лечение
кислородного голодания

На
практике обычно развиваются смешанные формы гипоксии,
вследствие чего лечение дефицита кислорода во всех случаях должно быть
комплексным, направленным одновременно на устранение причинного фактора и на
поддержание адекватного снабжения клеток различных органов и тканей кислородом.

Для поддержания нормального уровня снабжения клеток
кислородом при любом виде гипоксии применяется гипербарическая оксигенация (ГБО)
– баротерапия. При баротерапии применяются барокамеры, в которых человек
находится под повышенным давлением с высоким содержанием кислорода. Благодаря
повышенному давлению, кислород дополнительно растворяется непосредственно в плазме
крови, не связываясь с эритроцитами, что и позволяет осуществить его доставку к
органам и тканям в необходимом количестве вне зависимости от активности и
функциональной полноценности гемоглобина. Благодаря гипербарической оксигенации
удается не только снабжать органы кислородом, но и расширять сосуды мозга и
сердца, благодаря чему последние могут работать в полную силу.

Дополнительно к гипербарической оксигенации, при
циркуляторной гипоксии применяют сердечные препараты и средства, повышающие
артериальное давление. При необходимости производят переливание крови (если
произошла кровопотеря, не совместимая с жизнью).

При гемической гипоксии, дополнительно к гипербарической
оксигенации, проводят следующие лечебные мероприятия:

• Переливание крови или эритроцитарной массы;
• Введение переносчиков кислорода (Перфторана и др.);
• Гемосорбция и плазмаферез с целью удаления из крови
  отравляющих продуктов обмена веществ;
• Введение веществ, способных выполнять функции ферментов
  дыхательной цепи (витамин С, метиленовая синька и т.д.);
• Введение глюкозы в качестве основного вещества, дающего
  клеткам энергию для осуществления процессов жизнедеятельности;
• Введение стероидных гормонов для устранения выраженного
  кислородного голодания тканей.

Профилактика гипоксии

Эффективной профилактикой гипоксии является недопущение состояний, при которых организм может испытывать кислородные голодания. Для этого нужно вести активный образ жизни, ежедневно бывать на свежем воздухе, заниматься физическими упражнениями, полноценно питаться и своевременно лечить имеющиеся хронические заболевания. При работе в офисе нужно периодически проветривать помещение (минимум 2-3 раза в течение рабочего дня), чтобы насытить воздух кислородом и удалить из него углекислый газ.

Так же, рекомендуется несколько раз в год проходить курс баротерапии (кислородные капсулы и барокамеры), что способствует уменьшению случаев кислородного голодания организма.

Кислород является самым важным элементом для любого организма. Он принимает активное участие в довольно важных биохимических процессах. Данный процесс возможно охарактеризовать в качестве синтеза энергии. Она необходима для организма только для того, чтобы заставить правильно функционировать органы (например сокращение кишечника и функционирование сердца), необходимые для улучшения физической работы.

При возникновении заболевания, организм больше не получает нужное количество энергии, в результате чего развивается хроническая гипоксия. Функционирование пострадавших органов заметно нарушается. В более трудных случаях все ткани перестают полностью получать энергию (это возникает при развитии отравления и асфиксии).

Описание заболевания

Основой достаточно тяжелой стадии коматозного состояния можно назвать угнетение работы центральной нервной системы. В условиях клиники такие нарушения проявляются гипертонией мышц, арефлексией, а также полным отсутствием активности головного мозга. Благодаря работе вегетативной системы происходит сохранение работы сердца и функционирования остальных органов.

Нормализация работы каудальных отделов ствола оказывает непосредственное влияние на возможность самостоятельного дыхания. В некоторых случаях могут наблюдаться заметные нарушения ритма, в результате чего наблюдается появление корнеальных функций — это состояние называется заднестволой комой.

Постепенное восстановление работы некоторых отделов ствола зачастую проявляется мезенцефальными симптомами, это происходит в форме судорог, гипертермии, вздрагиваний, гипергидроза и других резких скачков давления. Это состояние называется переднестволой комой.

При неполном восстановлении функционирования подкорковых узлов можно говорить о подкорковой коме, либо наличии состояния декортикации. Болезнь начинает проявляться заметными симптомами автоматизма, в исключительных случаях, сосательными движениями), повышением работы рефлекторных непосредственно подкорковых уровней.

Наблюдается повышение сухожильных рефлексов, при этом кожные рефлексы заметно угнетаются. Появляется раздражение в форме хореиформнымхи атетоидных гиперкинезов. На ЭЭГ просматриваются довольно медленные диффузные волны.

Симптомы заболевания

При появлении острой гипоксии во многих случаях происходит активное возбуждение всей нервной системы, которой способствует смене торможения и учащенного угнетения ее правильного функционирования. Возбуждение очень часто сопровождается чувством слабости, частым дыханием, бледностью кожи, учащенным сердцебиением, возникновением холодного пота.

Сразу после продолжительного периода возбуждения происходит развитие явлений угнетения, в результате которых появляется потемнение в глазах, ощущение сна, угнетение сознания, общая заторможенность, оглушенность.

Заметное улучшение работы возникших подкорковых образований отмечаются сильной активностью, всевозможными судорогами и частыми сокращениями мышц. Чаще всего этот процесс кратковременный.

Постепенное распространение сильного торможения несет за собой всякие изменения именно безусловных рефлексов: сперва происходит выпадение кожных рефлексов, после чего наблюдается выпадение надкостничных рефлексов (надбровные), а затем сухожильных, которые обычно заметно усиливаются, а после резко успокаиваются. Чаще всего это начинается на верхних конечностях, а заканчивается на нижних. После этих процессов начинают выпадать корнеальные рефлексы.

Исчезать они могут совершенно по-разному, все зависит от индивидуальности организма. Были случаи, когда при отсутствии некоторых рефлексов, остальные превосходно сохранялись. В результате развития спастическоой формы паралича и повышения работы мышц, возможны двигательные расстройства, но при снижении тонуса мышц все возвращается в прежнее состояние.

В случае развития болезни, спустя несколько секунд возможен обморок, а спустя несколько минут наступает кома. Довольно быстрое развитие гипоксии мозга может вызывать появление различных неврологических синдромов.

• Коматозное состояние (зависит от уровня работы функций, а также от распространенного угнетения функционирования мозга);
• Астенические состояния (возникновение постгипоксической астении);
• Синдром серьезного поражения органов: тяжелая форма возникновения энцефалопатии, умеренная форма энцелафотии;
• Частичное нарушение органов: оглушение, сопор.

Причины гипоксии

Гипоксия зачастую появляется по многочисленным причинам. Наиболее популярными из них являются следующие причины:

1. Резкие подъемы на существенную высоту, работа в условиях нахождения на подводной лодке. В этом случае возникновение таких явлений очевидно: минимальное количество вдыхаемого вещества кислорода.
2. Инфаркт, при котором недостаточное снабжение кровью появляется при нарушении работы сердца.
3. Закупорка путей дыхания.
4. Серьезное отравление опасным угарным газом. Возможно возникновение острой формы серьезного заболевания. Это может быть связано лишь с остановкой поступления кислорода в ткани.

Изменения состояния при восстановлении

В процессе нормализации сознания у страдающих заболеванием может появляться состояние оглушения. В случае возникновения более серьезного оглушения, оно определяется в качестве сопора. При легком оглушении происходит процесс сомноленции, а это значит работа коры головного мозга также восстанавливается. Одновременно с этим можно отметить, что признаки улучшения состояния очень сильно схожи с выпадением либо раздражением.

В результате появления сопорозных состояний наблюдается появление реакций на различные раздражения. При ЭЭГ чаще всего доминируют только медленные волны. Возникшее оглушение может вызвать затруднение понимания длинных и сложных предложений, ограничение возможности произвольных движений, ухудшение памяти.

В таких ситуациях обычно больные находятся в неподвижном состоянии. В результате оглушения зачастую появляются сноподобные состояния.

В таком случае больных можно без всякого труда вывести из состояния дремоты, они могут вполне адекватно отвечать на четко поставленные вопросы, при этом у них быстро наступает чувство усталости. При состоянии оглушения возможно выявление гностических, мнестических и практических нарушений, включая другие органические признаки.

Такие серьезные нарушения практически всегда сигналилизуют определяются о появлении энцефалопатии, характеризующейся серьезным ухудшением памяти, внимания, заметными нарушениями речи. В процессе развития болезни, при восстановлении активности, неврастеноподобные симптомы остаются на протяжении долгого времени.

Снижение активности ослабления тормозного процесса, бессоница, развитие раздражительной слабости, ухудшение внимания и высокой степени возбудимости — все это влияет на возникновение таких состояний.

Диагностика болезни

Определить кислородное голодание бывает не так просто, для этого требуется провести тщательное обследование. При этом придется сдать обязательные анализы, которые назначит Ваш лечащий врач. Для точного определения возникшей гипоксии мозга, обычно назначаются следующие исследования:

• Анализ крови;
• МРТ;
• Электрокардиограмма;
• Электроэнцефалограмма.

Экстренная помощь

В случае появления симптомов гипоксии, до приезда квалифицированного врача, необходимо дать человеку возможность получить приток свежего воздуха, после чего важно:

• Полностью расстегнуть одежду;
• Убрать воду из легких;
• Тщательно проветрить комнату;
• Обеспечить наличие свежего воздуха;
• Выполнить массаж сердца и искусственное дыхание.

Прибывшие врачи смогут после этого обеспечить профессиональную терапию, полное насыщение всего организма кислородом, а также проведут необходимые реанимационные процедуры. Способы применяемого лечения чаще всего зависят только от причин возникновения болезни, а также типа гипоксии.

В исключительных случаях, больным вполне достаточно тщательного проветривания помещения, а также прогулки на улице.

Смотря на тяжесть возникшего состояния у больного, процесс его восстановления может проводиться в стационаре либо дома.

Длительное и тщательное лечение может понадобиться, когда причины гипоксии заключаются в возникновении проблем разных органов. Именно поэтому, очень важное значение имеет процесс восстановления работы дыхания, коррекция нарушенного состояния крови.

1. При возникновении экзогенной формы гипоксии может потребоваться специальное кислородное оборудование.
2. Для лечения гемической формы гипоксии требуется переливание крови;
3. Для терапии циркуляторного типа гипоксии зачастую используют специальные операции на сердце;
4. В исключительных случаях возможно проведение искусственной вентиляции именно легких.

Продолжительная гипоксия зачастую становиться причиной возникновения отека мозга, что требует прием противоотечных средств. Если влияние реанимации происходит несвоевременно, острая форма кислородного голодания вызывает смерть.

Важно обязательное проведение мероприятий по профилактике болезни, своевременной терапии и диагностики.

Профилактика

В качестве профилактики серьезного заболевания гипоксии важно сразу устранить основные причины ее возникновения. Чтобы не допустить появления заболевания, необходимо следовать следующим инструкциям:

1. Учащенные прогулки в условиях свежего воздуха, проводить их рекомендуется в более экологически чистых местах.
2. Максимальная физическая активность.
3. При длительном нахождении в помещении, его необходимо как можно чаще проветривать, независимо от времени года.
4. Следует полностью исключить прием алкоголя и курение.
5. Важно проведение профилактики авитаминоза: употребление свежих овощей и фруктов. Можно принимать средство витаминно-минеральными комплексами.
6. Проведение регулярных осмотров у врача обязательно для своевременного обнаружения возникших болезней.

Последствия

Головной мозг не имеет возможности заставить сердце работать с определенной скоростью. Основным инструментом для контроля пульсации сердца считается именно кислород. При недостаточном количестве кислорода в организме, требуется большое количество крови. Сердце может оказать влияние на процесс своей работы, а также напряжение мышц. В таком случае возможно повышение артериального давления.

Сразу после поступления достаточного количества кислорода, клетки освобождаются от своих требований. После этого сердце переходит в совершенно спокойный режим работы, а боль постепенно утихает.

С помощью ежедневных гимнастических упражнений, необходимой физической работой, а также правильным питанием всегда можно обеспечить полноценную проницаемость всех капилляров. Каждый человек обязан тратить много сил для обеспечения хорошего состояния здоровья.

Во время вдоха легкие набирают воздух, при этом полностью раздвигая альвеолы. Когда человек совершает слабый вдох, тогда расширяется только меньшее количество альвеол, и далеко не полная поверхность сосудов имеет возможность соприкасаться с полученным воздухом.

В такой ситуации легкие не способны доставить организму нужное количество кислорода. При сильном вдохе, а также полном наполнении легких воздухом, возникает серьезное насыщение необходимым кислородом.

Регулярное дыхание отличается постоянным соблюдением важной очередности этапов дыхания. Такой процесс вполне привычный для каждого человека, ведь он именно таким образом дышит всю жизнь, обеспечивая все тело кислородом. При нарушениях в организме, человек получает намного меньшее количество кислорода, в отличие от привычного состояния, поэтому и появляются серьезные проблемы с его состоянием.

Гипоксия организма возникает в случае значительного уменьшения концентрации кислорода именно в поступающем воздухе. Такое состояние может проявляться не сразу. Он никогда не обращает должного внимание на возможный дискомфортные ощущения, учащение пульса, недомогание, сильные боли в голове и сердце.

При временной гипоксии возможно существенное снижение или повышение кровяного давления, появляются сердечные боли, наблюдается аритмия, снижаются функции защиты организма, возможно ухудшение зрения и слуха. Длительное протекание болезни зачастую становится причиной возникновения следующих заболеваний:

• Сердца и мозга (инсульт, инфаркт, стенокардия, варикоз);
• Полной защиты организма (серьезные опухоли);
• Обмена некоторых веществ именно в клетках — лишний вес, серьезные болезни печени, сахарный диабет и так далее.

В случае продолжительного кислородного голодания, полностью пропадает возможность организма самовосстанавливаться. Поэтому в случае несвоевременного лечения, терапия может быть более длительной и сложной.

Своим мнением о причинах одышки поделился доктор Шишонин

Содержание статьи:
1. Признаки и симптомы гипоксии
2. Проявление хронической гипоксии
3. Виды гипоксии
4. Особенности экзогенной гипоксии
5. Особенности разных видов эндогенной гипоксии
5.1. Дыхательная
5.2. Циркуляторная
5.3. Гемическая
5.4. Тканевая
5.5. Перегрузочная гипоксия
5.6. Хроническая гипоксия
5.7. Гипоксия плода
6. Методы диагностики
7. Лечение гипоксии
8. Профилактика

Признаки и симптомы гипоксии

• Нарушения дыхания – это может быть его учащение или замедление, ощущение нехватки воздуха, одышка, непрекращающийся кашель.
• Тахикардия и другие нарушения работы сердца;
• Бледность кожных покровов;
• Озноб, похолодание конечностей
• Обмороки;
• Проблемы с работой ЖКТ, в частности, ощущение тяжести, запоры, метеоризм;
• Нарушения работы почек, сложности с мочеиспусканием.

Проявления хронической гипоксии

Когда организм испытывает дефицит кислорода в течение долгого времени, гипоксия приобретает хронический характер, ее можно узнать по следующим симптомам:

• быстрая утомляемость, упадок сил;
• сонливость;
• отеки ног;
• головные боли, головокружения;
• тахикардия, сильное и резкое учащение сердцебиения даже при незначительных физических нагрузках;
• ослабление иммунитета;
• тревожность, постоянное пребывание в стрессе;
• нестабильный эмоциональный фон, частая перемена настроения;

Виды гипоксии

Гипоксия делится на два основных типа, которые определяются по механизму (причине) развития.

• Экзогенная — развивается под влиянием внешних факторов окружающей среды;
• Эндогенная — развивается под влиянием заболеваний, патологий и других процессов, связанных с нарушениями функций организма.

Эндогенная гипоксия, в свою очередь, делится на следующие виды:

• Дыхательная — респираторная, легочная;
• Циркуляторная (сердечно-сосудистая) — ишемическая, застойная;
• Гемическая (кровяная) — анемическая и обусловленная инактивацией гемоглобина.
• Тканевая — гистотоксическая;
• Перегрузочная;
• Смешанная.

Классификация по скорости развития:

1. Мгновенная, или молниеносная. Она развивается быстрее всего, обычно за несколько секунд, максимум – 3 минуты.
2. Острая. Для ее развития требуется от 30 минут до 2 часов;
3. Подострая. Развивается в течение 4-5 часов (бывает и дольше, в зависимости от индивидуальных особенностей организма);
4. Хроническая. На ее развитие могут уйти месяцы и даже годы, пациент может вообще не связывать свое ухудшающееся состояние с хронической гипоксией.

Особенности экзогенной гипоксии

Она обусловлена тем, что в окружающей среде снижается концентрация кислорода и это негативно сказывается на состоянии пациента, помещенного в такие условия. Кровь не насыщается кислородом в достаточной степени, очень быстро кислородное голодание начинают испытывать все органы и ткани. Для экзогенной гипоксии характерны такие проявления, как головокружение, потеря сознания, бледность и посинение кожных покровов, слизистых.

Особенности разных видов эндогенной гипоксии

Дыхательная

Она развивается при таких болезнях дыхательной системы, как бронхит, легочная гипертензия, любые патологии легких и пр.

Для всех этих заболеваний характерно осложненное поступление кислорода в кровь. Гипоксия этого типа может спровоцировать такие последствия, как отек головного мозга, дыхательная недостаточность.

Циркуляторная

Гипоксию этого типа еще называют сердечно-сосудистой. Она может развиться в связи с широким спектром нарушений кровообращения. В частности, причинами циркуляторной гипоксии могут стать:

• уменьшение совокупного объема крови из-за обезвоживания или кровопотери (например, после травмы, ранения);
• повышение свертываемости крови;
• венозный застой;
• снижение тонуса сосудов и пр.

Гипоксия становится системной, если проблема с кровообращением касается всей кровеносной системы. Если же патология наблюдается только на отдельном участке, в области определенного органа или системы — это местная гипоксия.

Гемическая

Гемическая, или кровяная гипоксия, может развиться из-за проблем с уровнем гемоглобина в крови. Она бывает двух типов:

1. анемическая;
2. обусловленная изменениями качества гемоглобина.

Причина анемической гипоксии — это уменьшение уровня гемоглобина. При этом кислород нормально связывается и переносится кровью к органам и тканям, но вследствие недостатка гемоглобина ткани получают не достаточно кислорода – и развивается гипоксия.

Гипоксия, обусловленная изменением качества гемоглобина, вызывается отравлением ядами, из-за которых образуются формы гемоглобина, не способные транспортировать кислород. При этом количество гемоглобина остается нормальным и стабильным, но он утрачивает способность переносить кислород. Из-за этого при прохождении через легкие гемоглобин не насыщается кислородом и кровоток не переносит его к клеткам тканей, органов. Гемоглобин начинает подобным образом менять свои характеристики при отравлении такими веществами, как оксид углерода, сера, нитриты, нитраты и др.

Тканевая

Тканевая, или гистотоксическая гипоксия, начинает развиваться из-за того, что клетки утрачивают способность нормально поглощать и усваивать кислород. Первопричиной в данном случае является низкая активность и/или дефицит ферментов дыхательной цепи митохондрий, переводящих кислород в «правильные» формы для дальнейшей выработки энергии.

Тканевая гипоксия может развиваться медленно и иногда долго остается незамеченной.

Перегрузочная гипоксия

Этот тип гипоксии развивается из-за интенсивных физических нагрузок, когда клеткам в течение продолжительного времени приходится активно расходовать кислород, но нет возможности «пополнить запасы».

Перегрузочная гипоксия преимущественно безобидна. Она бесследно проходит, как только вы снизите нагрузку и отдохнете.  Хотя по ощущениям она может быть очень неприятной, симптомы здесь будут такими же, как для любой гипоксии, вне зависимости от типа: проблемы с дыханием и сердцебиением, слабость, головокружение и пр.

Хроническая гипоксия

Для того, чтобы гипоксия стала хронической, требуются дни, недели, месяцы, а иногда и годы. Как правило, это состояние развивается параллельно с заболеваниями, для которых тоже характерно длительное, медленное течение.

Организм постепенно адаптируется к хронической гипоксии, клеточные структуры подстраиваются под новые условия, и в итоге создается иллюзия того, что организм функционирует нормально.

С одной стороны, это хорошо, так как с помощью механизмов компенсации организм минимизирует для себя потенциальный ущерб от кислородного голодания. С другой стороны, из-за такой адаптируемости организма можно вообще не заметить хроническую гипоксию и пропустить состояния, которые она способна спровоцировать.

Для хронической формы кислородного голодания характерен гипоксический синдром, на фоне которого в первую очередь появляются симптомы со стороны центральной нервной системы. Головной мозг особенно чувствителен к недостатку кислорода, поэтому в его тканях могут очень быстро появляться очаги некрозов, то есть клетки отмирают.  

Некрозы, кровоизлияния и гибель клеток головного мозга на фоне кислородного голодания вызывают симптом, который кажется парадоксальным — у человека возникает ощущение эйфории, он чувствует прилив сил и бодрость. При этом состояние не оценивается критически, хочется просто срочно что-то делать, куда-то бежать. Это состояние характерно для начальных этапов хронической гипоксии.

Если гипоксия будет прогрессировать и дальше, начинают появляться признаки угнетения коры головного мозга, которые похожи по проявлениям на алкогольное опьянение:

• Вялость и сонливость;
• Головная боль и головокружение;
• Шум в ушах;
• Заторможенность;
• Нарушение сознания;
• Тошнота и рвота;
• Расстройство координации движений;
• Судороги.

Помимо симптомов угнетения коры головного мозга, у человека также появляются боли в области сердца, неритмичное дыхание, одышка, резкое снижение тонуса сосудов, тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений более 70 ударов в минуту), падение артериального давления, цианоз (синюшность кожных покровов), снижение температуры тела.

При длительной гипоксии с медленным развитием повреждений ЦНС у человека могут появиться психические нарушения в форме делирия («белой горячки»), корсаковского синдрома (потеря ориентации, амнезия, замена вымышленными событиями реальных и т.д.) и слабоумия.

Гипоксия плода

Пока ребенок находится в утробе, его легкие на сформированы полностью, но уже на начальных этапах развития ему жизненно необходим кислород, поступающий через плаценту.

Кислородная недостаточность у матери неизбежно отразится и на состоянии плода, поэтому при беременности гипоксию нужно лечить как можно быстрее, пока последствия не стали непоправимыми.

Причинами гипоксии плода могут стать:

• болезни сердечно-сосудистой системы;
• анемия;
• плацентарная недостаточность;
• перенашивание беременности, многоводие, многоплодная беременность;
• пребывание в стрессе, нестабильное эмоциональное состояние;
• курение, употребление алкоголя.

Первые признаки гипоксии плода может заметить сама беременная, например, если ребенок начинает меньше шевелиться. Но полноценную диагностику может провести только врач с помощью специального оборудования.

Последствиями гипоксии плода на ранних стадиях беременности может стать нарушение формирования органов будущего ребенка, его замедленное развитие; а если гипоксия возникает на более поздних стадиях, это чревато поражениями ЦНС, отклонениями в физическом развитии, трудной адаптацией к жизни.

Методы диагностики

• Пульсоксиметрия — один из самых простых методов диагностирования гипоксии. Просто наденьте на палец пульсоксиметр, и через несколько секунд он определит насыщение (сатурация) крови кислородом. В норме этот показатель должен составлять не менее 95%.
• Изучение газового состава и кислотно-щелочного равновесия артериальной и венозной крови. Этот метод дает возможность выполнить количественную оценку ключевых показателей гомеостаза организма: парциальное давление кислорода, углекислого газа, pH-крови, состояние карбонатного и бикарбонатного буфера и т.д.
• Исследование газов выдыхаемого воздуха. Например капнография, СО-метрия и т.д

Лечение гипоксии

Все методы лечения гипоксии направлены на устранение ее причин, борьбу с недостатком кислорода и коррекцию негативных отклонений в системе гомеостаза.

Для лечения гипоксии разного типа используются разные методы:

• Гипоксическая — применение кислородного оборудования (кислородные аппараты, кислородные баллончики, кислородные подушки и т.д.);
• Дыхательная — применение препаратов, расширяющих бронхи, антигипоксантов, дыхательных аналептиков и т.д. Использование концентраторов кислорода или централизованной подачи кислорода вплоть до искусственной вентиляции легких. При хронической дыхательной гипоксии оксигенотерапия выходит на первый план;
• Гемическая — переливание крови, стимуляция кроветворения, лечение кислородом;
• Циркуляторная — корригирующие операции на сердце и/или сосудах, сердечные гликозиды и прочие препараты с кардиотропным эффектом. Антикоагуллянты, антиагреганты для улучшения микроциркуляции. Часто используется оксигенотерапия.
• Гистоксическая — антидоты при отравлении, искусственная вентиляция легких, препараты, улучшающие усвоение кислорода тканями, гипербарическая оксигенация.

Почти при всех видах гипоксии находит применение лечение кислородом: от дыхания смесью из кислородных баллончиков или концентратора кислорода до искусственной вентиляции легких. Помимо этого, для борьбы с гипоксией используют препараты позволяющие восстановить кислотно-щелочное равновесие в крови, нейро и кардиопротекторы.

Кислородные баллончики являются бюджетным и удобным средством лечения гипоксии. Они не требуют настройки, особых навыков обращения, обслуживания, их удобно брать с собой.

Профилактика

Лучшая профилактика кислородного голодания — ведение здорового образа жизни, чтобы организм не оказывался в условиях дефицита кислорода.

Для этого рекомендуется каждый день как можно больше бывать на свежем воздухе (не менее 30 минут), регулярно заниматься спортом без перегрузок, правильно питаться, своевременно обследоваться у врачей и не запускать хронические заболевания.

Не забывайте регулярно проветривать помещение, делать влажную уборку и менять интерьерный текстиль – это тоже важно для поддержания нормального уровня кислорода в помещении.

Также для профилактики гипоксии поможет употребление кислородных коктейлей.

На сайте интернет-магазине КИСЛОРОД.RU вы можете приобрести любое оборудование для оксигенотерапии: от баллончиков для дыхания со сжатым кислородом до высокопроизводительных кислородных концентраторов. Все реализуемое нами оборудование поставляется напрямую от производителей, что позволяет нам устанавливать максимально привлекательные цены, а также гарантировать вам безупречное качество медтехники и комплектующих.

Исследователи из Института теоретической и экспериментальной биофизики (ИТЭБ) РАН изучали, как гипоксия сказывается на рецепторах АМРА. Это мембранные белки, которые служат каналами для ионов, путешествующих между клеткой и внешней средой. АМРА-рецепторы начинают работать по сигналу нейромедиатора глутамата, который, в свою очередь, широко используют возбуждающие нейроны: глутамат включает рецепторы, и они, перегруппировав ионы по обе стороны мембраны, помогают передать сигнал дальше по цепочке. АМРА-рецепторы – наиболее распространенные возбуждающие рецепторы нервной системы, и они есть практически во всех структурах головного мозга. Некоторые заболевания центральной нервной системы человека напрямую связаны с нарушением в регуляции активности АМРА-рецепторов, поэтому нейробиологи уделяют им очень много внимания.

Сергей Левин, Мирослав Ненов и их коллеги решили проверить, как на АМРА-рецепторах сказывается гипоксия и можно ли как-то защитить их от нее. Однако сами рецепторы представляют собой комплексы из нескольких модулей-субъединиц, которые синтезируются в клетке по отдельности и которые потом соединяются в большой функциональный рецептор. Причем рецептор может по-разному работать в зависимости от того, какие модули-субъединицы в нем есть, а каких нет. Например, в отсутствие определенной субъединицы рецепторы открываются для ионов кальция, в результате в нейроне кальция становится много, и, как следствие, активность нервной клетки меняется и в ней проявляются некоторые патологические признаки. В итоге и клетка может погибнуть, и вся нейронная сеть начнет работать иначе, и все может закончиться отклонениями в работе мозга в целом.

Поэтому исследователи пытались понять, как гипоксия влияет на субъединицы АМРА-рецепторов по отдельности. Оказалось, что уровень одной из них падает, другая же гипоксию как будто не чувствует. Однако главная цель экспериментов была в том, чтобы узнать, как на уровень белков, из которых собираются рецепторы, подействуют защитные вещества. Таких веществ использовали два: противовоспалительный иммунный белок интерлейкин-10 и молекула, подавляющая активность фермента кальпаина (ингибиторам кальпаина свойственны нейропротекторные свойства, кроме того, они помогают справиться с последствиями ишемии). Казалось бы, оба вещества вместе должны действовать лучше, чем по отдельности, однако, по словам Мирослава Ненова, если использовать сразу несколько активных веществ, мы можем столкнуться с негативными эффектами, которые только усиливаются от их совместного применения.

Впрочем, с интерлейкином-10 и ингибитором кальпаина оказалось, что они проявляют положительный эффект как порознь, так и в комбинации. В статье в Neuroreport говорится, что при одновременном использовании эти вещества не только исправляют ситуацию с одной из субъединиц, но даже помогают поднять ее уровень даже выше прежнего. С другой субъединицей все происходит сложнее: одно из нейропротекторных веществ даже снижает ее уровень в некоторых случаях гипоксии, однако если оба нейропротектора будут действовать вместе, то они поддержат количество этой субъединицы без каких-либо сюрпризов и странностей.

Авторы работы экспериментировали с образцами гиппокампа, одного из главных центров памяти, так что возможно, новые данные помогут разработке методов лечения, направленных на восстановление памяти, испортившейся из-за каких-нибудь гипоксических повреждений.

Исследования поддержаны грантом Российского научного фонда (РНФ).

По материалам пресс-службы ИТЭБ РАН.