Как исправить железодефицитную анемию

Железодефицитная анемия или ЖДА – самое распространенное заболевание крови, которое встречается у людей разных возрастных групп и социальных слоев. Но особенно часто она диагностируется у беременных женщин и детей. Для железодефицитной анемии характерно возникновение в организме дефицита железа и снижение числа эритроцитов. Подобное может быть следствием действия различных причин, но, независимо от их природы, ЖДА чревата развитием нарушений процессов кроветворения, патологий сердечно-сосудистой системы, снижением иммунитета, отклонениями от нормы в работе органов репродуктивной системы и т. д.

Железо в организме

В организме человека железо главным образом представлено в виде гемоглобина, в состав которого оно входит. Гемоглобин является белком с четвертичной структурой, отвечающим за связывание кислорода, поступающего в момент вдоха в кровь, и его транспортировку до каждой клетки организма. Отдав им кислород, он забирает углекислый газ и, с током крови попадая в легкие, отдает его, снова насыщаясь кислородом. В результате во время выдоха человек выдыхает продукты обмена.

При этом связывание кислорода и его транспортировка обеспечивается именно небелковой частью гемоглобина, а точнее непосредственно входящим в ее состав атомом железа. Поэтому поддержание его количества в организме на должном уровне крайне важно.

Гемоглобин переносится эритроцитами, при этом на него приходится порядка 95% от всего внутриклеточного пространства каждого красного кровяного тельца. Эритроциты представляют собой самую многочисленную группу клеток крови и имеют характерную форму двояковогнутого диска. Именно такая форма эритроцита обеспечивает наиболее эффективное выполнение функции газообмена в организме. Поэтому когда в силу наследственности или действия других факторов эритроциты человека приобретают другую форму, например серпа (серповидноклеточная анемия), они уже не способны поддерживать газообмен на должном уровне.

Но кроме обеспечения транспортировки кислорода и углекислого газа в организме железом в составе гемоглобина, т. е. выполнения функции газообмена, оно также необходимо для:

• синтеза гормонов щитовидной железы;
• поддержания иммунитета;
• протекания ряда обменных процессов, клеточного деления;
• миелинизации нервных волокон (образования защитной оболочки вокруг нерва);
• продукции ДНК;
• правильного дыхания, поддержания мышечного тонуса;
• правильной работы головного мозга.

В организме взрослого человека содержится в среднем 4 г железа, что зависит от пола и возраста. Более половины сосредоточено в гемоглобине, 27% содержится в мышцах в виде миоглобина, а 7—8% депонировано в печени.

Запасается или депонируется железо специфическим белком, который называют ферритином. Каждая молекула ферритина способна удержать 3000 атомов железа. При недостаточном его поступлении извне организм начинает использовать ферритин для обеспечения своих потребностей. Но при длительном дефиците железа запасы ферритина истощаются, что приводит к нарушению течения обменных процессов и ЖДА.

Что такое ЖДА

ЖДА называют состояние, при котором в организме наблюдается дефицит железа, что провоцирует уменьшение количества эритроцитов. В результате развиваются различные нарушения в работе организма, в первую очередь связанные с неполноценным протеканием газообмена. Поэтому для железодефицитной анемии характерна слабость, головокружения и даже потеря сознания, а также ряд других изменений в состоянии. Подобное может быть следствием как недостаточного поступления железа с пищей, так и нарушением его усвоения в организме или чрезмерного расходования.

Поэтому железодефицитная анемия не может быть первичным заболеванием. Она всегда является следствием возникновения тех или иных нарушений. При этом на нее приходится порядка 80% всех анемий, что требует внимательного отношения к этой проблеме и ее детального рассмотрения.

Статистика ВОЗ показывает, что более 2 млрд. людей во всем мире страдают от железодефицитной анемии. Но это только по официальным данным. В действительности их количество существенно выше.

В норме железо поступает в организм вместе с растительной и животной пищей. В растительных источниках оно содержится в форме трехвалентного железа, а в животных – двухвалентного. Эти формы железа отличаются разной скоростью и степенью всасывания. Железо из животных источников пищи или гемовое всасывается легко. А вот полученное из растительной еды трехвалентное или негемовое железо должно сначала трансформироваться под действием соляной кислоты желудка в двухвалентное, а после поступления с пищевым комком в начальные отделы тонкого кишечника снова перейти в трехвалентную форму.

Часть железа накапливается в слизистой оболочке тонкого кишечника, а остальное всасывается в кровь. Причем в сутки может всосаться не более 2,5 мг железа. В крови его связывает белок трансферрин, за продукцию которого отвечает печень. Количество всасываемого и депонированного в кишечнике железа регулируется в зависимости от его уровня в организме. Если с пищей поступает избыток железа, оно в большем объеме задерживается в клетках слизистой оболочки тонкого кишечника, которые впоследствии естественным образом слущиваются и выводятся вместе с каловыми массами.

Всосавшееся в кровоток железо переносится трансферрином по двум основным направлениям:

• через воротную вену оно попадает в печень, где откладывается в виде белка ферритина;
• доставляется до клеток красного костного мозга, где задействуется для синтеза гемоглобина и принимает участие в тканевых окислительно-восстановительных реакциях.

Если на любом из этих этапов возникают нарушения, в организме развивается недостаток железа. Так, при снижении кислотности желудочного сока, что может быть следствием атрофического гастрита, использования антацидов, резекции желудка, способность организма превращать двухвалентное железо в трехвалентное снижается. Это значит, что оно не может полноценно всасываться и в дальнейшем участвовать в биохимических превращениях.

При развитии хронических патологий, затрагивающих слизистые оболочки кишечника, их способность всасывать железо также уменьшается. Поэтому оно не может в достаточных количествах поступать в кровь.

Если нарушается процесс связывания железа трансферрином, оно не может эффективно транспортироваться по организму. Поэтому оно не поступает в нужных количествах в клетки красного мозга.

В любом из этих случаев следствием становится снижение способности образования гемоглобина и других железосодержащих белков, т. е. развитие железодефицитной анемии и других обменных нарушений. В результате снижения продукции гемоглобина образующиеся молодые эритроциты имеют меньшие размеры, а их общее количество уменьшается.

Причины развития

Таким образом, можно выделить 4 основные причины развития ЖДА:

• недостаточное поступление железа в организм с пищей;
• увеличение потребности организма в железе;
• нарушение его всасывания;
• нарушение транспортировки железа по организму.

Недостаточное поступление железа в организм

Пища является основным источником железа для человеческого организма. А несбалансированное питание выступает одной из наиболее частых причин развития железодефицитной анемии и у детей, и у взрослых.

В большинстве случаев это обусловлено:

• продолжительным голоданием;
• вегетарианской или веганской диетой;
• употреблением однообразных продуктов с недостаточным количеством гемового и негемового железа;
• анорексией.

Для грудных детей, особенно в течение первого полугодия жизни, единственным источником железа является молоко матери. При условии отсутствия у кормящей женщины ЖДА ребенок получает его в необходимом объеме. При этом перевод малыш на искусственное вскармливание или раннее введение прикорма нередко становится причиной развития у него железодефицитной анемии.Nan-O-Fer (Швейцария)Nan-O-Fer (Швейцария) – капсулы для перорального употребления, созданные с учетом особенностей усвоения железа в организме. Именно Нанофер сегодня является одним из приоритетных средств для лечения ЖДА, так как он содержит липосомальное железо в форме пирофосфата, а чтобы повысить качество его всасывания в состав препарата введены витамины В12, В6 и фолиевая кислота.

ЕслотинУзнать о наличии

Если же у кормящей матери наблюдается тяжелая форма железодефицитной анемии, это может приводить к врожденному недостатку железа у ребенка. Также подобное может наблюдаться у недоношенных детей, а также рожденных от многоплодной беременности. В подобных ситуациях говорят о врожденном дефиците железе, а его симптомы проявляются уже с первых недель жизни ребенка.

Увеличение потребности организма в железе

Повышенная потребность в железе, как правило, характерна для женщин в период беременности и грудного вскармливания. Это обусловлено:

• увеличением объема крови и числа эритроцитов, что требует порядка 500 мг железа;
• необходимостью формирования плаценты (200 мг);
• обеспечением правильного развития тканей и органов плода (300 мг);
• потерей крови во время родов и после них (50—150 мг);
• покрытием потребностей новорожденного в этом макроэлементе (400—500 мг).

На период беременности и лактации потребности женщины в железе увеличиваются практически в 2 раза, а при многоплодной беременности еще больше.

В целом за время беременности и грудного вскармливания 1 ребенка женский организм теряет около 1 г железа. Учитывая тот факт, что в сутки может всасываться максимум 2,5 мг железа, железодефицитная анемия беременных является практически неизбежным состоянием. Но в силах женщины добиться протекания ее в наиболее легкой степени за счет правильной подготовки к беременности, коррекции рациона и использования препаратов железа при необходимости.

Также увеличение потребности организма в железе возникает при кровопотери, что также наиболее характерно для женщин. Ежемесячно во время менструального кровотечения женский организм теряет железо. Но подобные потери физиологичны и при правильном питании не приводят к развитию ЖДА. К сожалению, образ жизни и рацион большинства женщин не способен обеспечить создания достаточных количеств запасов железа в организме и покрыть ежемесячные его потери.

Но кроме менструальных кровотечений, приводить к железодефицитной анемии у людей любого пола и возраста могут другие ситуации, сопровождающиеся повышенной кровопотерей. Но однократные потери даже большого объема крови, например, при тяжелых травмах или операциях с нарушением целостности мягких тканей, обычно не провоцируют ЖДА, так как запасов железа в организме достаточно для их возмещения.

Железодефицитная анемия обычно развивается на фоне хронических и продолжительных кровотечений, типичных для:

• язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;
• геморроя;
• дивертикулов кишечника;
• болезни Крона;
• эндометриоза;
• миомы матки;
• гематурической формы хронического гломерулонефрита;
• частых носовых кровотечений;
• системного васкулита, системной красной волчанки;
• полипоза кишечника;
• злокачественных опухолей в терминальной стадии.

Также ЖДА может возникать у доноров, сдающих большие объемы крови чаще 4-х раз в год.

Другими причинами повышения потребности в этом макроэлементе выступает:

• тяжелый физический труд, активные занятия спортом;
• период полового созревания и активного роста;
• паразитарные инвазии.

Нарушение всасывания железа

Всасывание железа происходит через слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки и начальных отделов тонкого кишечника. Это возможно только при нормальном состоянии их слизистой оболочки. Но существует множество заболеваний, которые могут приводить к возникновению изменений в ней, а значит, и нарушениям всасывания железа из пищи. К их числу относятся:

• энтерит – заболевание, сопровождающееся воспалением слизистой оболочки кишечника;
• целиакия – наследственная патология, при которой организм не способен усваивать глютен, что приводит к нарушениям всасывания всех питательных веществ в кишечнике при его присутствии;
• атрофический и аутоиммунный гастрит – патологии ЖКТ, при которых наблюдается разрушение клеток слизистой оболочки желудка;
• резекция желудка и/или тонкого кишечника – хирургические вмешательства, проводимые при наличии веских показаний, но способные нарушать продукцию соляной кислоты, которая необходима для трансформации двухвалентного железа в трехвалентное;
• болезнь Крона – аутоиммунное заболевание желудочно-кишечного тракта, сопровождающееся воспаление слизистых оболочек кишечника, а иногда и желудка;
• инфекция Helicobacter pylori – является основной причиной развития гастрита и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки с нарушением образования соляной кислоты;
• муковисцидоз – наследственная патология, при которой нарушается работа большинства желез организма;
• онкологические заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки.

Алкоголизм также способствует повреждению слизистых оболочек ЖКТ, что приводит к нарушению всасывания железа. Кроме того, алкоголь угнетает деятельность красного костного мозга, что может усугублять течение железодефицитной анемии.

Также употребление ряда лекарственных средств способно провоцировать нарушения всасывания железа в кишечнике. Подобное характерно для употребления антацидов, снижающих кислотность желудочного сока, железосвязывающих препаратов, а также часто использующихся людьми без назначения и контроля врача НПВС (Парацетамол, Ибупрофен, Нурофен, Найз, Диклофенак, Аспирин пр.). Последние средства обладают противовоспалительными и обезболивающими свойствами, но при этом отрицательно сказываются на состоянии слизистых оболочек ЖКТ и разжижают кровь.

В таких ситуациях ЖДА будет возникать даже при условии достаточного употребления гемового и негемового железа с едой.

Нарушение транспортировки

Основным переносчиком железа по организму является белок трансферрин. Но в ряде ситуаций наблюдается нарушение его синтеза в организме. Подобное характерно для:

• врожденных нарушений продукции трансферрина, в таком случае признаки железодефицитной анемии будут наблюдаться с первых месяцев жизни ребенка;
• патологий печени, в частности цирроза и гепатита;
• туберкулеза;
• тяжелых инфекционных заболеваний.

Симптомы

ЖДА у разных людей может проявляться по-разному. В целом для этого заболевания характерно развитие 2-х синдромов: сидеропенического и анемического.

Сидеропенический синдром обусловлен возникновением на фоне нехватки в организме железа нарушений в состоянии кожи и слизистых оболочек, т. е. нарушением течения метаболических процессов. Поэтому при ЖДА могут возникать:

• сухость, снижение тонуса кожи, шелушение и образование трещин;
• ломкость и расслоение ногтей, образование на них поперечных полос, развитие ониходистрофии с уплощением или приобретением ногтем вогнутой формы;
• трещины и язвы в уголках рта (хейлит);
• развитие стоматита (изъязвлений слизистой оболочки ротовой полости);
• ухудшение состояния волос, включая потерю блеска, выпадение, повышение их ломкости, что приводит к секущимся кончикам;
• расстройства вкусовых предпочтений с появлением склонности есть мел, известь, уголь, землю, краску и т. д.;
• патологическое желание вдыхать неприятные и даже откровенно токсичные запахи растворителя, лакокрасочных средств, бензина, мазута, выхлопных газов и пр.;
• заболевания ЖКТ, включая поражение языка (глоссит, образование трещин), десен (гингивит, пародонтоз), зубов (кариес), желудка и кишечника (энтерит, гастрит);
• непродуктивный кашель, ощущение инородного тела в горле, сложности при глотании;
• дискомфорт во время полового акта, повышение частоты развития инфекционных урологических заболеваний;
• нарушение работы сфинктеров (кольцевых мышц, замыкающих кишечник, уретру и т. д.), что приводит к стрессовому недержанию мочи, например, при кашле, ночному энурезу и пр.

Наиболее характерным симптомом, который встречается у большинства больных железодефицитной анемией, является бледность кожи. Нередко она даже приобретает зеленоватый оттенок. При этом склеры (белки) глаз могут становиться голубоватыми.

Анемический синдром развивается в результате нарушения газообмена на фоне падения уровня гемоглобина. Основными его проявлениями являются:

• слабость;
• быстрая утомляемость;
• появление сонливости днем;
• приступы головокружения;
• потеря сознания;
• частые головные боли;
• шум в ушах;
• мелькание пятен перед глазами;
• приступы одышки при физических нагрузках;
• увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия);
• дискомфорт в области сердца;
• понижение уровня артериального давления.

Иногда при железодефицитной анемии наблюдается стойкое повышение температуры тела до субфебрильных значений, причем это может выступать единственным симптомом патологии. На фоне приема железосодержащих препаратов температура нормализуется.

Достаточно часто снижение уровня железа в организме, а значит и продуцируемого гемоглобина, протекает плавно. Поэтому многим органам и системам удается адаптироваться к изменившимся условиям существования. В течение этого времени самочувствие больных постепенно ухудшается, но поскольку это происходит медленно, они не замечают выраженных изменений в своем состоянии и списывают проявляющиеся симптомы на переутомление. Поэтому часто в том момент, когда они проходят обследование или обращаются к врачу, уже наблюдается тяжелая форма ЖДА.

Виды и стадии железодефицитной анемии

В течение заболевания выделяют 3 стадии:

• Прелатентный дефицит железа. На этом этапе происходит уменьшение количества железа, поступающего в красный костный мозг, и снижение объема депонирована в виде ферритина железа. При этом в крови еще сохраняется нормальный уровень сывороточного железа, как и гемоглобина, и эритроцитов. На стадии прелатентного дефицита чаще всего отсутствуют любые симптомы нехватки железа.
• Латентный дефицит железа. На данном этапе запасы железа в организме уже истощаются. Организм направляет основную его массу для синтеза гемоглобина, поэтому его количество в крови сохраняется в пределах нормальных показателей. Но при этом нехватка железа уже начинает сказываться на тканевом обмене, что приводит к возникновению первых, но пока еще слабовыраженных признаков анемического и сидеропенического синдромов.
• Собственно железодефицитная анемия. На этой стадии уровень железа падает до низких значений, его запасы истощаются, в результате снижается уровень сывороточного железа, гемоглобина и количество эритроцитов. Это сопровождается нарастанием клинической картины.

Сама железодефицитная анемия может быть разной степени тяжести, что зависит от уровня гемоглобина в крови. В норме у женщин в каждом литре крови должно присутствовать 120—140 г гемоглобина. Для мужчин нормальными показателями считаются 130—160 г/л. На основании концентрации гемоглобина в крови выделяют 3 степени ЖДА:

• легкая – 90—120 г/л;
• средняя – 70—89 г/л;
• тяжелая – менее 70 г/л.

Диагностика

Для диагностики железодефицитной анемии следует обратиться к терапевту или педиатру, а в сложных случаях – к гематологу. В первую очередь врач опросит пациента, выяснит характер жалоб, особенности питания, наличие хронических заболеваний и т. д. Затем обязательно проводится клинический анализ крови с составлением лейкоцитарной формулы. С его помощью удается обнаружить не только снижение концентрации гемоглобина и эритроцитов, но и другие важные изменения крови, в частности:

• цветового показателя крови – менее 0,8;
• среднего объема эритроцита – менее 70 мкм³;
• среднее содержание гемоглобина в эритроците – менее 24 пг;
• гематокрит – менее 40% для мужчин и менее 35% для женщин;
• СОЭ.

При обнаружении изменений в результатах ОАК назначается биохимический анализ крови. Как правило, исследуют:

• уровень сывороточного железа;
• уровень ферритина;
• общую железосвязывающую способность сыворотки крови;
• концентрацию эритропоэтина;
• коэффициент насыщения трансферрина железом.

При диагностировании железодефицитной анемии обязательно проводится поиск причин, спровоцировавших ее развитие. С этой целью могут назначаться:

• анализ кала на присутствие скрытой крови;
• рентгенологическое исследование, которое чаще проводят с использованием контраста (органов ЖКТ, грудной клетки);
• КТ;
• эндоскопическое исследование (эзофагогастродуоденоскопия, фиброколоноскопия);
• УЗИ органов брюшной полости, почек, щитовидной железы.

В редких случаях проводится исследование пунктата костного мозга.

Нередко в подобных ситуациях требуются консультации узких специалистов, занимающихся диагностикой и лечением заболеваний, провоцирующих развитие ЖДА. Это могут быть акушер-гинеколог, уролог, гастроэнтеролог и т. д.

Лечение железодефицитной анемии

При диагностировании железодефицитной анемии необходимо принять комплекс мер для восполнения дефицита железа, что приведет к улучшению самочувствия. В таких ситуациях пациентам назначаются препараты железа и диета. Но при тяжелой форме анемии может потребоваться переливание эритроцитарной массы.

Обязательно назначается лечение заболеваний, спровоцировавших развитие ЖДА.

Препараты железа

Курс приема препаратов железа – основа лечения железодефицитной анемии, так как восполнить недостаток этого макроэлемента только за счет коррекции питания крайне сложно. В подавляющем большинстве случаев препараты железа назначаются для приема внутрь, но при нарушениях всасывания из-за поражения кишечника или перенесения операция они вводиться внутримышечно или внутривенно. Инъекции осуществляются исключительно в условиях стационара под постоянным контролем медицинского персонала, так как в подобных случаях существует риск наступления шокового состояния.

Для каждого пациента индивидуально подбирают препарат в соответствии с его возрастом, тяжестью течения ЖДА, наличием сопутствующих патологий. Сегодня существует достаточно много лекарственных средств такого рода, причем регулярно на фармацевтический рынок выходят новые препараты, которые являются более совершенными. За счет развития технологий и углубления понимания течения биохимических реакций новые препараты железа отличаются большей эффективностью и безопасностью, чем те, что были синтезированы ранее. При этом повышается и удобство их применения.

Сегодня чаще всего для лечения железодефицитной анемии рекомендуются:

• Nan-O-Fer (Швейцария) – капсулы для перорального употребления, созданные с учетом особенностей усвоения железа в организме. Именно Нанофер сегодня является одним из приоритетных средств для лечения ЖДА, так как он содержит липосомальное железо в форме пирофосфата, а чтобы повысить качество его всасывания в состав препарата введены витамины В12, В6 и фолиевая кислота. Это обеспечивает быстрое восполнение дефицита железа при дозе всего 1 капсула в сутки. Благодаря особой технологии производства Нанофер лишен характерных для других средств побочных эффектов в виде запора, изменения цвета зубов и пр., что делает его препаратом выбора первой линии.
• Тотема – раствор для перорального употребления. Он выпускается в ампулах из темного стекла и содержит глюконат железа, медь и марганец. Раствор употребляют, растворив содержание ампулы в воде. Суточная доза для взрослого человека составляет 2—4 ампулы. При этом готовый напиток не отличается приятным вкусом, что в сочетании с нередким развитием запора, дискомфортом в животе и появлением металлического вкуса во рту становится причиной того, что пациенты нередко самовольно отказываются от лечения.
• Сорбифер Дурулес – таблетки для приема внутрь, содержащие сульфат железа и аскорбиновую кислоту. Принимают за полчаса до еды по 2 таблетки дважды в сутки. Препарат также может провоцировать нарушения пищеварения и появление металлического привкуса во рту.
• Мальтофер – линейка препаратов железа в форме капель для перорального употребления, сиропа и жевательных таблеток. Суточная доза для взрослых составляет 1—3 таблетки. Недостатком средств является их высокая стоимость и возможность развития побочных эффектов.
• Ферум Лек – препарат для внутривенного введения, хотя существуют и пероральные формы под этим торговым названием.

Все препараты железа назначаются курсом 1—5 месяцев, длительность которого определяет врач на основании результатов контрольных анализов крови.

Таким образом, преимущества препарата Nan-O-Fer делают его одним из лучших из существующих на сегодня средств для лечения железодефицитной анемии. Огромным его достоинством является введение в состав железа именно в форме пирофосфата, как это советует МОЗ. Рекомендация базируется на проведенных исследованиях, показавших, что пирофосфат железа усваивается именно в том количестве, которое требуется организму. Поэтому его прием не приводит к развитию побочных эффектов, но при этом обеспечивает полноценное восполнение не только легкого дефицита железа, но и выраженного. При этом препарат Нанофер отличается доступной стоимостью, особенно в пересчете на суточную дозу.

Важно не принимать препараты железа без назначения врача, так как переизбыток железа может спровоцировать развитие негативных последствий, в частности:

• поражение зубов;
• поражение печени вплоть до развития цирроза;
• сахарный диабет;
• сердечно-сосудистые патологии;
• тяжелые аллергические реакции.

Диета

При обнаружении железодефицитной анемии важно скорректировать рацион и ввести в него продукты, в которых железо содержится в наиболее усвояемой форме. Это:

• телятина и говядина, в особенности печень;
• баранина;
• мясо кролика;
• язык;
• яичный желток;
• плоды шиповника;
• морская капуста;
• чернослив;
• бобовые;
• гречка и пр.

Также рекомендуется употреблять во время основных приемов пищи и перекусов продукты, являющиеся источником витамина С. Это:

• плоды шиповника;
• черная смородина;
• болгарский перец;
• петрушка;
• брокколи;
• цитрусовые.

Фосфаты, фитины и щавелевая кислота, которых много в зерновых и ряде овощей, отрицательно сказываются на усвоении железа из пищи и лекарственных средств. Аналогично влияют на его всасывание танин, присутствующий в чае, кофе и какао.

Переливание эритроцитарной массы

Этот метод используются в наиболее тяжелых случаях, когда:

• содержание гемоглобина составляет менее 70 г/л;
• наблюдается массивная кровопотеря;
• присутствует стойкая гипотензия;
• существует высокий риск развития осложнений.

Осложнения ЖДА

При длительно существующей железодефицитной анемии существует высокий риск развития осложнений. Чаще всего они возникают через 5 лет при отсутствии лечения ЖДА. К этому моменту дефицит железа в организме может быть настолько острым, что могут развиваться:

• поражения сердечной мышцы, что приводит к снижению ее сократительной способности и возникновению сердечной недостаточности;
• нарушения работы иммунной системы, что становится причиной учащения случаев возникновения бактериальных и вирусных инфекций, обострения хронических заболеваний, в частности гайморита, тонзиллита;
• нарушения функционирования печени;
• нарушения в репродуктивной системе, что у женщин часто изначально проявляется сбоями в менструальном цикле;
• нарушения работы нервной системы, заключающиеся в раздражительности, плаксивости, ухудшении памяти, внимания (при длительном отсутствии лечения ЖДА, особенно сочетающаяся с атеросклерозом, сахарным диабетом, резко увеличивает вероятность развития болезни Паркинсона, Альцгеймера);
• гипоксическая кома (случается в исключительных случаях);
• инсульт;
• инфаркт миокарда.

ЖДА представляет особую опасность для детей, поскольку может приводить к нарушениям интеллектуального развития. Так как железо участвует в производстве важных для головного мозга веществ, их дефицит приводит к снижению память, концентрации внимания и нарушению интеллектуального развития в целом. В дальнейшем ситуация ухудшается на фоне гипоксии, т. е. кислородного голодания головного мозга, на фоне недостатка гемоглобина.

Железодефицитная анемия у беременных женщин повышает вероятность преждевременных родов и нарушений в развитии плода.

При этом дефицит железа в организме способствует ухудшению течения:

• ИБС;
• бронхиальной астмы;
• ишемии головного мозга.

Профилактика

Предотвратить развитие железодефицитной анемии значительно проще, чем затем бороться с выраженным дефицитом железа. Для этого рекомендуется:

• каждый год в профилактических целях сдавать общий анализ крови;
• обеспечить достаточное ежедневное поступление железа с пищей за счет введения в рацион красного мяса, печени, бобовых и других продуктов, богатых этим макроэлементом;
• проходить профилактические обследования и своевременно лечить нарушения в работе ЖКТ;
• принимать препараты железа при беременности.

Таким образом, сегодня с железодефицитной анемией и ее признаками может столкнуться каждый. Тем не менее при внимательном отношении к своему здоровью можно вовремя обратить внимание на изменения в самочувствии и обратиться к врачу или в профилактических целях использовать препараты железы на только после получения консультации доктора. В целом при своевременном диагностировании ЖДА прогноз весьма благоприятный, и пациентам удается справиться с заболеванием, восстановив нормальный уровень жизни.

(Продолжение материала. Начало смотрите здесь.)

Вопросами нехватки железа сегодня занимаются врачи многих специальностей, ведь железодефицитные состояния не требуют специфических гематологических приемов в диагностике и лечении. Но если речь идет об анемии, то участие гематолога обязательно (как минимум на этапе консультативной поддержки), считает Наталья Климкович, заведующая кафедрой детской онкологии, гематологии и иммунологии БелМАПО, доктор мед. наук.

Основные синдромы

Клинически ЖДА характеризуется двумя синдромами. Анемический неспецифичен, обусловлен гипоксией органов и тканей, присутствуют бледность кожных покровов и слизистых, повышенная утомляемость, слабость, сонливость, головокружение, тахикардия — вплоть до гемодинамических нарушений.

При дефиците железа есть одно «но»: анемический синдром клинически очень слабо коррелирует со степенью тяжести анемии. Пациенты могут сохранять компенсацию при очень глубокой анемии. Так, 3–4-летние дети с гемоглобином 27–30 г/л чувствуют себя совершенно нормально, ведут обычный образ жизни. Точно так же в случае хронической, длительно существующей ЖДА у взрослого пациента: с уровнем гемоглобина 70 г/л человек ощущает себя вполне терпимо, т. к. привык к этому состоянию.

Сидеропенический синдром более специфичен: усталость, утомляемость, сонливость, апатия, безразличие. Утром человек просыпается уже уставший. Очень характерный признак — изменение кожи и ее придатков: снижение эластичности и сухость, очаги лихенификации; сухость, ломкость и повышенное выпадение волос; исчерченность и деформация ногтей. А также изменения слизистых: атрофические гингивиты, стоматиты, глосситы вплоть до эзофагитов и дисфагии (затруднение глотания сухой пищи, болезненные спазмы пищевода — синдром Пламмера — Винсона). Здесь требуется специфическая диагностика.

Еще один признак — извращение вкуса и запаха (pica chlorotica), больше проявляется у детей: стремление употреблять в пищу несъедобные вещества — мел, зубной порошок, песок, уголь, глину, сырые продукты и т. д. Пристрастие к необычным запахам (керосина, мазута, бензина, ацетона, гуталина, нафталина, выхлопных газов и др.). Что очень характерно, этот синдром при дефиците железа проявляется снижением аппетита и уменьшением пристрастия к мясным продуктам.

О сидеропении свидетельствует и мышечная гипотония в виде снижения силы мускулатуры, в первую очередь это касается сфинктеров (императивные позывы на мочеиспускание, недержание мочи и газов при кашле, смехе и т. п.) и конечностей; дистрофия эндотелия сосудов (пастозность и отеки; наиболее характерны отеки век).

Среди признаков и проявление иммунной недостаточности на фоне дефицита железа — периодический субфебрилитет, спленомегалия (не ярко выражена, но селезенка пальпируется, что уже не является состоянием нормы).

При сидеропеническом синдроме ярко выражены психоневрологические нарушения. На фоне дефицита железа происходит снижение умственных и познавательных способностей (угнетение центров оптической памяти, концентрации внимания, сенсорной речи, беглости речи и др.). Это обусловлено дефектом функционирования дофамин-, серотонин- и ГАМК-ергических систем (железосодержащие ферменты оксидазы регулируют поведение, сон, двигательную активность, эмоциональный тонус, циркадные ритмы, появляются высокий уровень тревожности, аномальные реакции на стресс).

Большинство железодефицитных анемий проявляют себя в лабораторных исследованиях как гипохромная микроцитарная норморегенераторная анемия. Но если дефицит железа развивается постепенно, то видно и снижение эритроцитарных индексов в общем анализе крови, полученном на гематологическом анализаторе, и снижение гемоглобина примерно в равной степени.

Если же дефицит железа развился после острой кровопотери, то такие показатели, как средний объем эритроцитов и среднее содержание гемоглобина в эритроците, не успеют за снижением гемоглобина, и тогда на определенном этапе можно видеть ЖДА, которая выглядит как нормохромная нормоцитарная анемия. Потому что нужно время, чтобы изменился средний показатель, ведь эритроцит живет около 90 дней. А вот появление гипохромных эритроцитов, хотя бы в малом проценте, врач лабораторной диагностики обозначит уже при морфологическом анализе мазка. В таком случае обязателен анализ морфологии эритроцитов.

Поэтому как бы ни развивались технические возможности и применение гематологических анализаторов, нельзя забывать о морфологических исследованиях периферической крови.

Кроме того, в гемограмме при ЖДА нередко можно увидеть реактивный тромбоцитоз (у детей намного чаще, чем у взрослых, поскольку тромбоциты — это тоже участники местной иммунной реакции, и при развитии вторичной иммунной недостаточности на фоне тканевого дефицита железа количество тромбоцитов увеличивается).

Итак, чаще всего встречается гипохромная микроцитарная норморегенераторная анемия, возможен тромбоцитоз, и всегда имеет место изменение степени анизоцитоза (т. е. показатель RDW >14,5 %).

Как доказать железодефицитную анемию?

Чтобы разобраться, что за анемия в периферии, нужно доказать ее железодефицитный характер. Понятно, что в педиатрии почти 90 % всех анемий — железодефицитные. И когда доктор имеет дело с гипохромной микроцитарной анемией, чаще всего в ее основе все-таки лежит дефицит железа.

Существует целый спектр лабораторных показателей, но на сегодняшний день нет необходимости использовать их все. Особое внимание следует обратить на два показателя: сывороточный ферритин и растворимые трансферриновые рецепторы.

Почему не сывороточное железо? Потому что содержание ионов железа в плазме крови не отражает уровень содержания в клетке, накопления железа в организме. Это показатель содержания железа в плазме крови здесь и сейчас. Кроме того, результат может быть не совсем корректным, если, к примеру, не очень аккуратно произведен забор крови, в ходе чего оказывается разрушена часть эритроцитов.

Оказавшийся в пробирке гемоглобин также является источником железа. И вместо диссоциации железа только из комплекса с трансферрином происходит восстановление иона железа абсолютно из всех имеющихся в сыворотке соединений. Поэтому наличие ионов железа в плазме крови — ситуация сиюминутная и не отражающая содержание микроэлемента в организме.

Совершенно другое дело — сывороточный ферритин (СФ). Тест проводится с использованием специфических моноклональных антител, которые находятся в прямой связи с количеством внутриклеточного железа. Концентрация СФ 1 мкг/л эквивалентна ≈8 мг Fe в резервном фонде организма.

Ферритин был бы идеальным параметром для определения запасов железа в организме, если бы не одно «но»: он является еще и острофазным белком воспаления. Поэтому, когда речь идет о гипохромной микроцитарной анемии с высоким или нормальным содержанием ферритина, для диагностики сидеропении важен такой показатель, как растворимый рецептор трансферрина. По его уровню можно косвенно судить об уровне экспрессии рецепторов на клетках, принимающих железо, в первую очередь для синтеза гемоглобина.

Изменение количества рецепторов трансферрина на клетке также зависит от внутриклеточного состояния железа. Если имеется дефицит Fe, то готовность клетки принимать этот микроэлемент возрастает и количество рецепторов трансферрина тоже увеличивается. То есть при дефиците железа количество трансферриновых растворимых рецепторов возрастает. Сочетание высокого уровня СФ и растворимых рецепторов трансферрина не противоречит друг другу, потому что никто не исключает элемент воспаления параллельно с клеточным дефицитом железа.

Как устранить нехватку железа в организме?

Существует несколько подходов: трансфузия, железосодержащие препараты (пероральные и парентеральные). Железодефицитная анемия — это то состояние, когда трансфузия эритроцит-содержащих компонентов проводится исключительно по витальным показаниям, т. е. при наличии гемодинамических расстройств.

Никакая концентрация гемоглобина при компенсированном состоянии пациента не является показанием для трансфузионной терапии. Поэтому лечение дефицита железа проводится исключительно с применением ферросодержащих препаратов.

Парентерально железосодержащие препараты должны использоваться исключительно по медицинским показаниям, а именно при неэффективности пероральных препаратов или невозможности их назначения. Возможен старт с парентерального препарата железа, когда речь идет о тяжелой степени ЖДА. Но ровно до того момента, пока не удастся перевести анемию из тяжелой в средней степени тяжести.

Поэтому в основном нужно работать с пероральными ферросодержащими препаратами.

В педиатрии суточная доза железа должна рассчитываться по содержанию элементарного железа в зависимости от возраста, степени тяжести анемии и массы тела ребенка. Длительность терапии минимум 12 недель. Эффективность терапии, когда гемоглобин прирастает минимум на 2 г/л в неделю, считается достаточной.

Терапия латентного дефицита железа длится минимум 2 месяца и проводится до нормализации показателя сывороточного ферритина.

Железодефицитная анемия определяется как уменьшение количества эритроцитов, гемоглобина и общего железа в организме. Развитие анемии ускоряется снижением выработки эритроцитов в костном мозге или увеличением распада эритроцитов, потерей в случае хронического кровотечения.

Особенности протекания анемии

Одна из причин анемии – недостаток железа в организме. Симптомы железодефицитной анемии возникают только при наличии тяжелого дефицита железа. Железодефицитная анемия – наиболее частый симптом дефицита «металла», предполагающий, что и другие микроэлементы могут быть в дефиците. 

Среди множества веществ, необходимых для выработки эритроцитов, есть не только железо, но и витамин B12, фолиевая кислота. В отсутствие этих веществ развиваются различные формы анемии. В Европе от этого заболевания страдают до 27 млн человек. Заболевание приводит к ухудшению качества жизни, снижению работоспособности, ослаблению иммунной системы и, как следствие, росту инфекций. Наиболее частые жалобы пациентов – утомляемость, слабость и недостаток внимания.

Железодефицитная анемия характерна для всех возрастных групп, от детей до взрослых и пожилых пациентов. Чаще встречается у женщин во время беременности. Очень важно диагностировать анемию у детей, т.к. она тормозит рост, развитие и возможность образования.

Лучше всего лечить препаратами, содержащими не только железо, но и витамины, необходимые для его усвоения и кроветворения. Самую высокую биодоступность имеет двухвалентное железо. 

Исследования показали, что для правильного усвоения железа необходим витамин С. Витамины группы В важны для активации кроветворения. При лечении заболевания необходимо оценить все стадии патогенеза и назначить лечение соответствующей комбинацией.

Важность, характеристики и необходимость железа

Согласно различным научным исследованиям, в организме в разные возрастные периоды может содержаться от 3 до 7 г железа. Две трети железа в организме хранится в гемоглобине, а оставшаяся треть – в печени, селезенке, мышцах и костях.

Роль железа в организме человека:

• Железо – один из важнейших минералов организма, необходимых для транспорта кислорода и некоторых метаболических процессов в составе ферментов.
• Он важен для функций центральной нервной системы (он – кофактор синтеза нейромедиаторов – дофамина, норэпинефрина, серотонина), входит в состав белков цитохрома и многих ферментов: нитрогеназ, гидрогеназ, моноксидаз, фосфатаз и других.
• Железо наиболее необходимо для транспорта кислорода как компонент гемоглобина эритроцитов. 

При оценке риска анемии в первую очередь требуется подробный анамнез о пищевых привычках пациента. Лучше всего железо усваивается из продуктов животного происхождения (15-20%) и только около 5% из продуктов растительного происхождения.

С пищей получают две формы железа: двухвалентную и трехвалентную. Питание важно для поддержания оптимального баланса железа в организме и для правильного функционирования пищеварительной системы.

Желудочная кислота важна для абсорбции железа:

• Облегчает выведение железа из различных солей с пищей;
• Превращает трехвалентное железо в более растворимое и более легко усваивается организмом в двухвалентной форме;
• Образует соединения двухвалентного железа с такими веществами, как аскорбиновая кислота, она легче всасывается в двенадцатиперстной кишке. 

Исследования, проведенные 25 лет назад, показали важность HCl и витамина С для правильного усвоения железа. Нарушение любой из этих цепей также нарушает путь поступления железа в организм.

В теле около 15-20% железа накапливается и используется при недоедании или других причинах, мешающих усвоению этого элемента.

В человеке весом 70 кг содержится около 4 граммов железа. У человека с 5 литрами крови 2,5 г железа входит в состав гемоглобина, 25 мг участвует в обмене веществ. Остальные – это запасы, накапливающиеся в виде ферритина или гемосидерина.

Для поддержания баланса необходимо от 25 до 45 мг железа в день. Но организм восстанавливает потерянное железо во время рециркуляции, поэтому фактическая потеря железа в физиологических условиях составляет около 1 мг.

Причины недостаточности железа

Анемия взрослых

Железодефицитная анемия может развиться из-за хронического кровотечения из внутренних органов Наиболее частые причины:

• Эрозивная патология желудочно-кишечного тракта;
• Варикозное расширение вен пищевода;
• Заболевания легких;
• Обильных, повторяющихся менструациях;
• Недоедание;
• Нарушения питания и усвоения микроэлементов;
• Синдрома мальабсорбции, синдрома мальабсорбции во время беременности или период лактации, в случае гемолиза с гемоглубинурией или сочетанием всех этих факторов.

Заболевание также может быть связано с потерей железа с мочой на фоне гемоглобинурии (пароксизмальной ночной гемоглобинурии). Генетическая предрасположенность, определяющая нарушения обмена веществ или всасывания, может быть тесно связана с ферродефицитной анемией.

Анемия при беременности

Ферродефицитная кистозная анемия составляет около 80-90% анемии у всех беременных. Во время беременности количество железа в организме женщины уменьшается по многим причинам, прямо или косвенно связанным с беременностью.

Прямые причины:

• Потребность плода и недостаточное количество железа и фолиевой кислоты в рационе;
• Рвота, связанная с беременностью;
• Длительное кровотечение из-за акушерской патологии и кровопотери во время родов (примерно 150-200 мг);
• Частые роды и длительное грудное вскармливание;
• Многоплодная беременность;
• перенесенное кесарево сечение.

Установлено, что снижение уровня железа во время беременности составляет 85-100% случаев. Реже встречается у женщин, принимающих добавки железа. Женщины с дефицитом железа с большей вероятностью родят детей с низким весом и низким содержанием железа. 

Косвенные причины – это состояния, повышающие риск анемии во время беременности:

• хронические инфекционные заболевания;
• наличие ревматизма;
• хроническое воспаление желчного пузыря, почек, миндалин и т. д.

Смешанный дефицит железа и фолиевой кислоты проявляется во втором или третьем триместре беременности и может быть связан с особенно тяжелым состоянием беременности.

Послеродовая анемия развивается из-за сочетания факторов:

• потребности плода;
• кровотечения и лактации;
• косвенных факторов риска.

Всего теряется более 900 мг железа, что эквивалентно двум литрам потерянной крови. Во время лактации ежемесячно теряется около 30 мг железа. Большинство женщин беременеют с низким запасом железа, и беременность может привести к железодефицитной анемии.

Беременным рекомендуются добавки с железом, содержащие железо-стимулирующие и гемопоэтические витамины. Лучшая альтернатива – овощные, натуральные продукты.

Железодефицитная анемия у младенцев, детей и подростков

Заболевание чаще всего встречается у детей и подростков, особенно у истощенных и младенцев с рецидивирующими инфекционными заболеваниями. Исследование, проведенное в странах Балтии, показало, что анемия чаще всего встречается у младенцев в возрасте от 5 до 12 месяцев (29,6%) и девочек в возрасте от 13 до 16 лет (17,8%). 

Наиболее частый фактор риска от 1 до 3 лет – это низкая масса тела при рождении, а у подростков – инфекционные заболевания. Основной и наиболее частый патологический механизм анемии – дефицит железа. Оценка данных теста Raven показала, что у детей с железодефицитной анемией младенческого и раннего возраста показатели были хуже по сравнению с контрольной группой.

Было обнаружено, что даже при адекватной терапии железом запасы железа не могут быть восстановлены, если анемия развивается на ранних стадиях плода. Дефицит железа на более поздних стадиях развития можно компенсировать добавками железа. 

Дефицит железа во время развития ребенка может подавлять миелинизацию спинного мозга и ее механизмы. Это распространенная во всем мире патология: в западных странах заболеваемость детей в возрасте до 4 лет составляет 12-14%, а в развивающихся – более 50%.

Следовательно, анемия должна быть своевременно диагностирована, поскольку она мешает естественному развитию ребенка:

• возникают расстройства поведения и обучения;
• повышается риск инфекций;
• ухудшается физическое развитие. 

Железодефицитная анемия может возникнуть уже в младенчестве или подростковом возрасте.

У младенцев основная причина этого заболевания – это кормление не грудным молоком или различными заменителями, поскольку они не содержат достаточного количества железа, в отличие от грудного молока. 

Среди подростков эта анемия гораздо чаще встречается у девочек из-за начала менструации. В среднем за менструальный цикл теряется около 40 мл крови. Другие возможные причины часто связаны с пищевыми привычками:

• диета;
• вегетарианство.

Реже железодефицитная анемия сочетается с другими заболеваниями или анатомическими изменениями, мешающими усвоению питательных веществ:

• пониженная кислотность желудочного сока;
• состояние после операций на желудке или кишечнике;
• целиакия;
• муковисцидоз;
• прием некоторых лекарств.

Клиника и диагностика

Пациенты при анемии чаще всего жалуются на:

• снижение энергии;
• утомляемость ног или рук;
• головные боли;
• общую слабость. 

Также возможны: эпизодический шум в ушах, обмороки, выпадение волос, запоры, покалывание в мышцах, потеря аппетита, бессонница, нарушение менструального цикла, дисфагия, боль в языке.

Поскольку болезнь прогрессирует медленно, организм на время адаптируется, но пациенты, страдающие этим заболеванием, также могут иметь очень серьезные состояния.

Симптомы:

• затрудненное дыхание из – за гипоксии, тахикардии с сердцебиением и покалывание в ушах;
• головокружение;
• грудная жаба. 

Эти симптомы связаны с уменьшением поступления кислорода к тканям из-за анемии. Наиболее характерные признаки анемии:

• бледность;
• глоссит;
• стоматит;
• койлонихия (тонкие, потрескавшиеся ногти в форме чайных ложек). 

Именно эти особенности выявляются при физикальном осмотре.

Диагноз подтверждается на основании результатов лабораторных исследований. Ранняя железодефицитная анемия подозревается на основании анализа крови. Эритроциты обычно называют микроцитарными и гипохромными. 

Самый точный тест – определение концентрации ферритина. Пациенты с уровнем ферритина ниже 25 мкг/л имеют высокий риск анемии. Если он больше 100 мкг/л, это говорит о достаточном поступлении железа в организм и низком риске развития заболевания. Важно учитывать, что ферритин может быть патологически повышенным при некоторых состояниях (воспаление, цирроз).

Во время железодефицитной анемии увеличивается количество железосодержащего белка трансферрина. Количество железа, связывающегося с этим белком, снижается, что приводит к снижению насыщения трансферрина и увеличению общего связывания железа с белками плазмы (обнаружено снижение уровня железа). В сомнительных случаях для уточнения заболевания проводят пункцию костного мозга.

Диагностические тесты, по крайней мере, общий анализ крови, очень ценны, поскольку клинические симптомы появляются только на более поздних стадиях. 

Первые шаги – это правильная диагностика и профилактика болезни. Рекомендации Соединенных Штатов Америки (США) призывают к скринингу беременных женщин на железодефицитную анемию. Однако, отсутствуют доказательства необходимости универсального скрининга у других пациентов, не имеющих симптомов. 

Если у пациента есть подозрение на недоедание, для оценки повреждений, вызванных дефицитом железа, должен быть выполнен общий анализ крови.

Лечение железодефицитной анемии

В первую очередь выявляются причины дефицита железа. Некоторые врачи рекомендуют скорректировать рацион, не назначая лекарств. Действительно железо хорошо усваивается из телятины, печени, почек. Однако, при наличии железодефицитной анемии диетической коррекции недостаточно и необходима терапия препаратами железа.

Оральные добавки железа не следует принимать с кофе, чаем, молоком или другими жидкостями, ухудшающими абсорбцию (всасывание). Также следует оценить взаимодействие пищи и уже принимаемых лекарств с препаратом железа.

Ухудшают усвоение железа пища, насыщенная дубильными веществами (чай) или фитатами (отруби, злаки), и препараты, повышающие pH желудочного сока (ингибиторы протонной помпы, блокаторы гистамина H1).

Препараты железа для перорального применения также не назначают в сочетании с антибиотиками (хинолонами, доксициклином, тетрациклинами, хорамфениколом или пеницилламином), поскольку они ингибируют усвоение солей железа.

Желудочно-кишечное всасывание элементарного железа лучше происходит при воздействии кислой желудочной среды, обеспечиваемой использованием аскорбиновой кислоты (витамина С). Всасывание железа активнее перед едой, но это условие связано с повышенным риском раздражения слизистой оболочки желудка и возможной тошноты.

Пероральная терапия – это лечение первой линии при железодефицитной анемии. При выборе лекарства следует учитывать следующие критерии:

• Количество действующего вещества должно зависеть от тяжести анемии;
• Лечение должно быть полным: часто у больного присутствует не только нехватка железа, но и кроветворных витаминов – тогда необходима политерапия;
• Необходимо прогнозировать естественное течение железодефицитной анемии: при кроветворении может возникнуть дефицит фолиевой кислоты и других витаминов группы B (B6, B12), поэтому следует рассмотреть комбинацию элементов;
• Железо в препарате должно легко выделяться с кислотами желудка или в среде двенадцатиперстной кишки. Лучше всего усваиваются организмом препараты двухвалентного железа, принимаемые в сочетании с витамином С;
• Препарат должен быть удобным в применении (сочетание необходимых действующих веществ), с редкими побочными эффектами.

Младенцы с повышенным риском развития этой анемии:

• Дети, живущие в бедных семьях;
• Недоношенные дети или младенцы с низкой массой тела, питавшиеся коровьим молоком.

Важно поощрять грудное вскармливание и давать женщинам железосодержащие препараты. Добавки железа также рекомендуются для здоровых младенцев и беременных женщин, поскольку недавние клинические испытания показали, что регулярное использование добавок железа будущими матерями привело к значительному снижению количества новорожденных с массой тела менее 2,5 кг.

Колледж пищевых продуктов и питания США опубликовал рекомендации по использованию железа. В них говорится о следующих нормах:

• здоровому подростку необходимо 8 мг железа в день;
• женщинам – 18 мг во время менструации;
• вегетарианцам – 16 мг;
• донорам крови – 20 мг. 

Пероральная терапия железом успешна, если гемоглобин повышается на 10 мг/л за 2–3 недели. Пациенты должны знать, что терапия для восстановления запасов железа, даже если гемоглобин уже в норме, может занять до четырех месяцев.

Передозировка пероральных препаратов может вызвать побочные эффекты:

• рвоту;
• диарею;
• запор;
• тошноту;
• потемнение стула.

Высокие дозы также могут вызывать артрит, сексуальную дисфункцию (аменорея, ранняя менопауза, снижение либидо, импотенция), респираторный дистресс и, в исключительных случаях, гибель.

Данные клинических исследований

Так как ферродефицитная анемия  – проблема, затрагивающая множество стран, над методами ее лечения работают ученые по всему миру.

На сегодня даны следующие рекомендации:

• Для лечения железодефицитной анемии, вызванной патологиями желудочно-кишечного тракта, лучшие препараты, предназначенные для внутривенного введения. Второй выбор – жидкие пероральные препараты.
• Данные проспективных рандомизированных исследований однозначно свидетельствуют о том, что при воспалительном заболевании кишечника, при послеоперационном кровотечении и тяжелой анемии внутривенная терапия железом статистически значимо эффективнее и безопаснее, чем пероральная терапия железом.
• В клинической онкологии рекомендовано совместное внутривенное введение железа с эритропоэтином. Статистически значимый эффект, оказываемый на кроветворение в этом случае, при сравнении приема эритропоэтина или железа перорально в отдельности 73% против 41%.

Но важно учитывать, что внутривенное введение таких препаратов связано с повышенной частотой побочных реакций. Больных могут беспокоить:

• тошнота;
• боль в животе;
• диарея;
• реакции в месте инъекции (боль, поверхностный флебит);
• металлический привкус во рту;
• головная боль;
• сонливость;
• сыпь;
• анафилактические реакции.

Выводы

Железодефицитная анемия на первых этапах не проявляется какими-либо специфическими симптомами.

Медленно развивающееся заболевание может быть нетяжелым, но оно ослабляет иммунную систему, влияет на общее состояние организма, прогрессирование и исход хронических заболеваний.

Для беременных женщин и младенцев железодефицитная анемия – очень серьезное заболевание, влияющее на течение беременности и самочувствие матери во время родов или операций, развитие новорожденного.

Профилактика и лечение препаратами железа несложны, но специалисту сложно заподозрить возможную анемию на ранней стадии, поэтому гемоглобин нужно проверять не дожидаясь серьезных симптомов. Для терапии анемии нужно подбирать препараты, содержащие комбинацию необходимых веществ.

Продолжение статьи

• Часть 1. Анемия.
• Часть 2. Апластическая анемия.
• Часть 3. Серповидноклеточная анемия.
• Часть 4. Анемия у пожилых людей.
• Часть 5. Лечение железодефицитной анемии.